改制强制性运动疗法对脑卒中上肢运动功能的影响

目的研究改制的强制性运动疗法(mCIMT)对脑卒中偏瘫患者上肢运动功能障碍的疗效。方法选取脑卒中偏瘫患者30例,分成mCIMT组和对照组,每组15例。mCIMT组不限制健手的使用,患肢接受重复、密集的行为再塑的技术强化训练,6h/d,5d/周,连续训练2周。对照组采用常规治疗方法进行训练。疗效评测使用运动活动日志(MAL)和简易上肢功能检查(STEF),分别于治疗前、治疗后2周、1个月和3个月进行疗效评定。结果两组治疗2周后MAL指数和STEF分数均明显高于治疗前(P<0.01);mCIMT组在治疗结束1个月和3个月的MAL指数和STEF分数较治疗前均明显提高(P<0.01);治疗组与对照组疗效比较有显著性差异(P<0.05);对照组治疗后1和3个月的MAL指数和STEF分数与治疗前比较均无显著性差异(P>0.05)。结论mCIMT能显著提高脑卒中偏瘫患者的上肢运动功能,其疗效明显优于常规康复方法。

8Hz次声对大鼠学习记忆能力和神经元再生的影响

目的:观察次声作用对大鼠学习记忆能力和脑内神经元再生的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为对照组和8Hz130dB次声作用组。次声作用组大鼠暴露于8Hz130dB次声,分别作用1、2和4周;对照组大鼠除无次声作用外,余处理均同于次声作用组。各组大鼠实验结束后进行水迷宫测评后取脑,抗Ki-67免疫组化显示脑内脑室下带(subventricular zone,SVZ)和海马齿状回颗粒层下增生带(subgranular proliferative zone,SGZ)中神经细胞再生情况的变化。结果:8Hz130dB次声作用从第2周开始增生的神经细胞数目开始减少,到第4周时增生期的神经细胞数目比对照组大鼠减少,同时大鼠表现出水迷宫测评中找到站台的潜伏期延长。结论:8Hz130dB次声慢性作用后大鼠引起脑内尤其海马SGZ中增生的神经细胞数目减少,这可能是次声作用引起学习记忆功能障碍的原因之一。

失语症康复的发展:理论与实践

研究统计表明,在我国急性脑血管病患者中有1/3以上有不同程度的失语并且需要接受治疗[1],而失语症的治疗有赖于对失语症性质和对语言本质的认识.合理的语言治疗通过定位患者语言受损的部分,有针对性地进行康复训练,最大程度地帮助患者康复语言。

汽车和火车内环境次声的测量

目的:测量汽车和火车内环境次声的频率和声压级的分布.方法:使用《便携式野外低频信号实时测试智能分析系统》,对行驶中的汽车和火车车厢中的次声进行了测量.每组中的每个测试点采集数据30s,从中随机抽取15个数据,并计算其平均值.结果:汽车行驶时车内次声的频率和声压级的分布为(16.6±1.6)Hz,(111±4)dB;火车行驶时车内次声的频率和声压级的分布为(7.8±1.7vs6.8±1.5)Hz(P<0.05),(99±5vs93±5)dB(P<0.01).结论:汽车、火车车厢内存在次声.

行为学训练对大鼠海马梗死后齿状回区神经生长因子表达的影响

目的研究行为学训练对大鼠海马梗死后齿状回区神经生长因子(NGF)表达的影响。方法将102只SD大鼠随机分为训练3 d7、d、14 d2、1 d2、8 d、35 d、42 d4、9 d组;制动3 d、7 d1、4 d、21 d、28 d3、5 d4、2 d、49 d组及正常对照组,每组6只。采用光化学法造成大鼠左侧海马区梗死,训练组于造模1 d后开始给予水迷宫训练,制动组于造模1 d后开始给予制动,观察不同时间点各组大鼠海马齿状回区NGF的表达。结果正常大鼠海马的齿状回区NGF有一定的表达,造模后,训练组及制动组齿状回区NGF的表达均有所增高,但训练组的表达要高于制动组。结论行为学训练可增加NGF在海马齿状回区的表达,可能会促进大鼠海马梗死后脑自身的修复能力,促进神经功能的重建。

16Hz次声作用对大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响

目的研究16Hz次声作用对大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响。方法将72只SD大鼠随机分为16Hz,130dB次声作用组(n=24)、16Hz,90dB次声作用组(n=24)以及对照组(n=24)。次声作用组大鼠暴露于16Hz,130dB和90dB的次声压力仓系统,2h/d,分别作用1d、7d、14d、21d。取脑进行巢蛋白(nestin)免疫组化染色,观察大鼠海马nestin标记的神经干细胞的变化情况。结果130dB组从作用1d开始,大鼠海马中nestin阳性细胞数量开始增加;随着作用次数增加而增多,于14d达到高峰,21d下降,但仍然高于对照组。90dB组大鼠各时间点nestin表达均比130dB组弱(P<0.05)。结论16Hz次声作用所致的脑损伤能刺激大鼠海马神经干细胞增殖,从而参与受损神经的修复过程。

两种抑郁模型的行为学比较

目的:比较5-羟色胺神经元损毁致小鼠抑郁症状模型与慢性刺激抑郁模型小鼠强制游泳实验和悬尾实验中的行为学特点,评估两种模型在研究抑郁症中的适用性。方法:实验于2005-04/07在解放军第四军医大学完成。①分组:40只C57BL/6小鼠随机分为慢性刺激组、5-羟色胺损毁组、假手术组及空白对照组。②模型制备:慢性刺激组小鼠每日慢性中性刺激,共21d;5-羟色胺损毁组小鼠脑室中注射特异性5-羟色胺毒剂5,7-双羟色胺,特异性损毁小鼠中缝背核中的5-羟色胺能神经元;假手术组小鼠侧脑室给予注射等量的生理盐水。③观察指标:分别测试两种模型小鼠的体质量变化、蔗糖摄取实验、强制游泳实验和悬尾实验等行为学表现。结果:40只小鼠均进入结果分析。5-羟色胺损毁组和慢性刺激组的小鼠表现出多项抑郁症状:①两者模型小鼠体质量增加缓慢、增加量明显减少。②两种模型小鼠均表现糖摄取量明显减少。③两种模型小鼠强制游泳实验和悬尾实验中无动时间的总和均明显延长。结论:慢性刺激模型和5-羟色胺损毁模型均复制出人类了抑郁症的多项表现,提示环境因素的改变和5-羟色胺降低在抑郁症的发病机制中发挥一定作用。

L-谷氨酰胺对次声致大鼠记忆障碍的防护效应及部分机制

目的探讨L-谷氨酰胺(L-Gln)对次声暴露下大鼠记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声+药物组、药物→次声组,分别将次声组、次声+药物组、药物→次声组暴露于16Hz、130dB次声环境中,2h/d,正常对照组也置于次声舱内,但期间不给予次声作用。经7d相应处理后,测试大鼠寻找到平台的潜伏期、SOD活性、MDA含量的变化。结果与正常对照组比较,次声组寻找到平台的潜伏期明显延长(P<0.01),SOD活性、MDA含量明显升高(P<0.05或P<0.01);次声+药物组、药物→次声组与次声组比较,潜伏期明显缩短(P<0.05),SOD活性升高、MDA含量降低(P<0.05或P<0.01)。结论 L-Gln能够改善大鼠次声性脑损伤的记忆障碍,部分机制与其抗氧化损伤有关。

小鼠次声刺激后海马内bcl-2 mRNA表达的变化

目的研究小鼠接受不同声压级次声刺激后海马内bcl-2 mRNA表达的改变。方法BALB/C小鼠暴露于16 Hz,声压为90 dB和130 dB次声。每天作用2 h,分别作用1、7、14、21和28 d后,采用原位杂交方法观察小鼠海马内bcl-2 mRNA表达的改变:结果90 dB和130 dB次声作用后,海马区域内bcl-2 mRNA的表达明显增多;130 dB次声作用组反应比90 dB次声作用组强;在相同声压级强度的次声作用下,随着作用次数的增加,海马内bcl-2 mRNA的杂交阳性反应产物增多。结论海马对次声作用敏感,次声可以通过改变海马内bcl-2 mRNA的含量造成脑损伤,这是次声导致脑损害的重要因素之一。次声的这一作用效应与声压级和作用时间有关。

L-谷氨酰胺对大鼠次声性脑损伤的防护效应

目的:探讨L-谷氨酰胺对16Hz130dB次声暴露下大鼠学习记忆能力、血清S-100β蛋白的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声+药物组及药物→次声组,分别将次声组、次声+药物组及药物→次声组暴露于16Hz130dB次声环境中,正常对照组也置于次声舱内,但不给予次声作用。次声+药物组及药物→次声组分别在次声暴露后和次声暴露前饲料中加入药物。上述各组大鼠经7d相应处理后测试其记忆功能、S-100β蛋白水平的变化情况。结果:与正常对照组比较,次声对照组记忆功能明显下降(P<0.01),S-100β蛋白水平有明显升高(P<0.01);次声+药物组、药物→次声组与次声组比较,其学习记忆功能有显著性提高(P<0.05),S-100β蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论:16Hz130dB次声可引发大鼠脑损伤,使其记忆功能受损,S-100β蛋白水平升高;L-谷氨酰胺对次声性脑损伤具有防护和治疗的效应。

低声压级次声对小鼠海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:研究低声压级次声作用不同时间对小鼠海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:将60只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组和次声作用组,次声作用组以Infratonic9次声治疗仪产生的次声(频率为8—12Hz,声强为60—80dB)作用,1h/d,分别作用1d、7d、14d、21d、28d,对照组小鼠除无次声作用,其余处理皆与次声作用组相同。各组小鼠实验结束后取脑,采用免疫荧光化学染色方法观察次声作用不同次数(1d、7d、14d、21d、28d)小鼠海马中GFAP的表达情况。结果:次声作用1d后小鼠海马中GFAP阳性表达无明显变化(62.9±3.0),7d后GFAP阳性细胞数开始减少(60.5±8.0),连续作用21d达到最低值(56.3±5.3()P<0.05),28d回升至正常水平(59.2±9.7()P>0.05)。结论:次声治疗仪产生的低声压级次声作用能抑制小鼠海马星形胶质细胞的活化,这为次声的临床治疗提供了理论依据。

L-谷氨酰胺对次声致大鼠海马细胞凋亡和坏死的影响

目的:探讨L-谷氨酰胺(L-Gln)对次声暴露下大鼠海马细胞凋亡率和坏死率的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声+药物组、药物→次声组,分别将次声组、次声+药物组、药物→次声组暴露于16Hz、130dB次声环境中,正常对照组也置于次声舱内,但期间不给予次声作用。经7d相应处理后测试各组大鼠海马细胞凋亡率和坏死率的变化。结果:与正常对照组大鼠相比,次声组海马细胞凋亡率和坏死率显著升高(P<0.01);与次声组相比,次声+药物组、药物→次声组,海马细胞凋亡率和坏死率显著降低(P<0.01);与药物→次声组相比,次声+药物组海马细胞凋亡率和坏死率降低,但差异无显著性意义(P>0.05)。结论:次声(16Hz/130dB,2h/d,共7d)作用可引起大鼠海马细胞凋亡及坏死,导致海马细胞损伤;L-Gln能够部分有效预防和保护次声对大鼠海马细胞损伤的作用。

肾上腺恶性肿瘤的超声诊断价值

目的探讨超声对肾上腺恶性肿瘤的诊断价值。方法回顾性研究21例肾上腺恶性肿瘤患者的临床及超声资料,观测肿瘤的位置、大小、形态、回声及彩色血流信号,肿瘤与周围血管、脏器的毗邻关系等。结果21例肾上腺恶性肿瘤中,肿瘤直径最大17.0 cm,最小2.5 cm。其中肾上腺皮质腺癌10例,肾上腺恶性嗜铬细胞瘤4例,神经母细胞瘤和神经节母细胞瘤4例,肾上腺血管源性肉瘤1例,恶性纤维组织细胞瘤1例,转移性黏液腺癌1例。不同病理性质的肾上腺恶性肿瘤的声像图表现有一定差异:肾上腺皮质癌检出时体积相对较大;肾上腺神经母细胞瘤回声不均匀,瘤内有多发点状强回声且血供丰富。超声共检出肾上腺恶性肿瘤20例,漏诊1例。结论各类肾上腺恶性肿瘤的声像图具有一定的特征性表现,超声是诊断肾上腺恶性肿瘤有效的影像学检查方法,在临床上具有实用价值。

行为学训练对海马梗死大鼠齿状回区神经干细胞增殖能力的影响

目的:研究行为学训练对海马梗死大鼠齿状回区巢蛋白(nestin)表达的影响,探讨行为学训练对齿状回区神经干细胞增殖能力的影响。方法:102只SD大鼠随机分为训练3d、7d、14d、21d、28d、35d、42d、49d组,制动3d、7d、14d、21d、28d、35d、42d、49d组及正常对照组。每组6只,采用光化学法造成大鼠单侧海马区梗死,造模1d后,训练组给予水迷宫训练,制动组给予制动,观察各时间点不同组大鼠梗死侧和梗死对侧海马齿状回区nestin阳性细胞的表达情况。结果:①对照组大鼠海马齿状回区有少量nestin阳性细胞。②在梗死侧,训练第14—42天nestin的表达高于制动组(P<0.01)。③在梗死对侧,训练第21—35天nestin的表达也高于制动组和对照组(P<0.05)。结论:①行为学训练可以促进单侧海马梗死大鼠齿状回区nestin阳性细胞的表达。②nestin蛋白是神经干细胞的特殊标记物,故行为学训练可以增强神经干细胞增殖能力,促进神经功能的恢复。

低频脉冲电磁场治疗原发性骨质疏松症的临床观察

目的观察低频脉冲电磁场对原发性骨质疏松症患者的治疗作用。方法对60例原发性骨质疏松症患者进行低频脉冲电磁场治疗,每次40min,1次/d,每周治疗5次,共24周为1个疗程,观察其治疗作用。结果治疗后在48例有疼痛症状的患者中,疼痛消失或缓解43例(P<0.05),总有效率为89.6%。血清骨钙素水平提高5.8%。6个月后复查显示平均腰椎(L2-4)骨密度提高0.56%,平均股骨颈骨密度提高1.38%,平均大转子骨密度提高了1.29%,平均髋部Wards三角区骨密度提高1.87%(P均<0.05)。治疗过程中及治疗后无1例出现不良反应。治疗前后患者血常规、肝肾功能、血钙、血磷均在正常范围内。结论PEMFs能缓解原发性骨质疏松症患者疼痛症状,改善骨代谢以及提高骨密度。

行为学训练对海马损伤梗死大鼠齿状回区BrdU和Nestin表达的影响

目的探讨行为学训练对海马损伤梗死大鼠齿状回区神经干细胞增殖的影响。方法采用光化学法制成单侧海马损伤梗死模型大鼠72只，随机分为训练组（n=36）和自由活动组（n=36），每个组设1、7、14、21、28及35d 6个亚组。另设正常对照组56只，与模型组对应分为1、7、14、21、28及35d 6个亚组。训练组大鼠于追模1d后给予水迷宫训练，自由活动组大鼠自由活动，不予水迷宫训练。免疫荧光双标记法观察各不同时间点大鼠海马齿状回区溴脱氧尿嘧啶核苷（Bromodeoxyuridine，BrdU）与巢蛋白（Nestin）的双标记表达情况。结果正常对照组大鼠海马齿状回区有少量Brdu／Nestin双标记阳性细胞，训练组及自由活动组大鼠在7、14、21及28d海马损伤梗死侧齿状回区BrdU／Nestin双标记阳性细胞数量均有显著增多（P〈0．01）；训练组大鼠7、14、21、28d时海马损伤梗死侧齿状回区的BrdU／Nestin双标记阳性细胞数量显著高于自由活动组（P〈0．01）；至35d时，训练组及自由活动组大鼠海马损伤梗死侧齿状回区BrdU／Nestin双标记阳性细胞数量与正常对照组无明显差异（P〉0．05）。结论行为学训练能显著增强海马损伤梗死大鼠齿状回区神经干细胞的增殖，促进神经功能恢复。

JMC-SD型脉冲磁治疗仪治疗膝关节退行性变的临床研究

目的:评价JMC-SD型脉冲磁治疗仪对膝关节退行性(Knee Osteoarthritis,KOA)病变的临床疗效和安全性。方法纳入2009年9月1日~12月30日在解放军总医院第一附属医院(原304医院)就诊的KOA患者共60例,男21例,女39例,平均年龄(60.7±8.2)岁,按来诊顺序将患者随机分为实验组和对照组,其中试验组30例,男11例,女19例,平均年龄(61.4±8.4)岁,对照组30例,男10例,女20例,平均年龄(60.0±8.1)岁,分别接受JMC-SD治疗仪和MC-B-II脉冲磁治疗仪治疗1个疗程;结果两组患者基线时年龄、性别、西医诊断及病程无明显差异;1个疗程后两组改良的HSS评分均显著提高(<0.05);治疗后两组改良的HSS评分无显著差异,等效性检验提示两种治疗方法具有等效性。结论 JMC-SD脉冲磁治疗仪和MC-B-II脉冲磁治疗仪在治疗膝关节退行性变时具有等效性。

低强度次声对大鼠海马多聚唾液酸神经细胞黏附因子表达的影响

目的观察低强度（16Hz，90dB）次声作用不同时间后对大鼠海马多聚唾液酸神经细胞黏附因子（PSA—NCAM）表达的影响。方法将120只SD雄性大鼠随机分为对照组及次声作用组，次声作用组又根据次声暴露天数不同进一步划分为次声作用1d组、次声作用7d组、次声作用14d组及次声作用21d组。各次声作用组大鼠分别于相应次声干预结束后即日、7d、14d及21d时灌注取材，采用免疫组化染色法观察各组大鼠海马PSA—NCAM表达情况。结果次声作用7d后大鼠海马区PSA—NCAM阳性表达明显增强，在次声连续作用14d后达到峰值，在次声作用21d后开始降低，但仍显著高于对照组水平（P〈0．05）。各次声作用亚组在次声结束后其海马齿状回区PSA—NCAM表达均随时间进展呈下降趋势，在次声结束21d时达到最低值，其中以次声作用14d组其PSA—NCAM表达降低幅度尤为显著（P〈0．05）。结论16Hz，90dB次声作用可引起大鼠海马PSA—NCAM表达增强，提示低强度次声在导致中枢神经损伤同时，还能促使机体启动修复机制，增强神经干细胞迁移能力，从而参与次声性脑损伤的修复。

低声压级次声对小鼠海马齿状回区巢蛋白表达的影响

目的观察低声压级次声作用不同时间后对小鼠海马齿状回区巢蛋白（Nestin）阳性表达的影响。方法采用随机数字表法将60只雄性BALB／c小鼠分为次声作用组及对照组。次声作用组小鼠给予低声压级（次声频率为8～12Hz，次声强度为60～80dB）次声干预，每天持续1h；对照组小鼠亦于相同时间点给予假次声干预。2组分别于次声作用1d、7d、14d、21d及28d时各取6只小鼠处死并取脑，采用免疫荧光染色法观察次声作用不同时间后2组小鼠海马齿状回区Nestin表达情况。结果次声作用组经次声作用1d及7d后，发现小鼠海马齿状回区Nestin阳性细胞数量与同时间点对照组间差异无统计学意义（P〉0．05）；经次声连续作用14d时，发现小鼠Nestin阳性细胞数量明显增加，与次声作用1d时及对照组间差异均具有统计学意义（P〈0．05）；经次声作用21d时，发现小鼠Nestin阳性细胞数量有所降低，但与次声作用14d时差异无统计学意义（P〉0．05）；经次声作用28d时，发现小鼠Nestin阳性细胞数量继续降低，此时与对照组间差异亦无统计学意义（P〉0．05）。结论低声压级次声干预可促使小鼠海马齿状回区Nestin阳性表达增加，这可能是低声压级次声有助于情绪改善的生物学机制之一。

次声作用对大鼠海马PSA-NCAM表达的影响

目的 研究实验大鼠海马区多聚唾液酸神经细胞黏附因子(PSA.NCAM)经次声作用后的表达情况.方法 将96只SD大鼠随机分为次声作用组和对照组,将次声作用组大鼠暴露于16 Hz,130 dB次声环境中,2 h/d;对照组大鼠于相同时间置于次声压力舱内,但期间不给予次声干预.采用免疫组织化学染色法观察次声作用后不同时间点(次声作用后第1、7、14及21天)及次声结束后即日、第7天和第14天时大鼠海马区PSA-NCAM的表达情况.结果 大鼠海马区PSA-NCAM于次声作用1 d后即开始增加,于次声连续作用第14天时达到峰值,第21天后有所降低,但仍显著高于对照组水平(P<0.05).当停止次声作用后,发现实验大鼠海马区PSA-NCAM表达水平逐渐下降,于第14天后达到最低值,但仍显著高于对照组水平(P<0.05).结论 16 Hz 130 dB次声作用町引起大鼠海马区PSA-NCAM表达增加;当停止次声作用后,实验大鼠海马区PSA-NCAM表达随时间延长而逐渐恢复,提示次声所致脑损伤能促进神经干细胞迁移,可能与受损神经修复有关.