护理风险管理在耳鼻咽喉科中的应用

护理风险管理是护理人员对工作中不安全因素的识别、评价与安全防范措施的处理，以减少护理风险事件的发生，有效防止护理风险事件对患者及医院的危害及经济损失。我科自2006年采用护理风险管理措施，效果满意，报告如下。

解放军总医院第一附属医院体检中心

解放军总医院第一附属医院体检中心创立于2003年末，借“非典”后民众对健康保健的强烈需求，依托医院的资源优势，成立了健康体检中心，完成了医院由“以医疗为中心”，向医疗、保健、预防全面发展的转变。

非综合征型耳聋的基因型与表型关系

耳聋是常见的先天性疾病，世界范围内先天性聋的发生率为1／1000，其中遗传性聋占一半以上。

噪声性耳蜗损伤后豚鼠下丘γ-氨基丁酸(GABA)的改变

目的研究噪声暴露耳蜗损伤后豚鼠下丘GABA(r-aminobutyric acid,r-氨基丁酸)神经元和GABA受体的改变。方法豚鼠被暴露于4kHz、1/3倍频程、100dB^120dB窄带噪声2~4小时建立噪声性耳蜗损伤的模型,用免疫组织化学ABC法(avidin-biotin complex,亲和素-生物素复合物法)检测声损伤后豚鼠下丘GABA神经元,计算IOD(integral optical density,积分光密度)值;用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测GABAA/GABAB受体的含量。结果 (1)免疫组化染色结果显示,与阳性对照组(正常组)相比,噪声暴露后1天组GABA阳性神经元明显减少,但比阴性对照组明显增多。与之相应,噪声暴露后1天组的IOD值比阳性对照组(正常组)明显减少,比阴性对照组明显增多。(2)GABAA受体和GABAB受体的含量显示,噪声暴露后1天组和11天组明显减少,与正常组相比,差异有显著性(P<0.01),噪声暴露后21天组也明显减少,与正常组相比,差异有显著性(P<0.05)。结论噪声暴露后豚鼠下丘GABA神经递质的减少是电生理改变的物质基础之一。

腺样体切除术后圆枕增生与变应性鼻炎的关系

人们已经注意到,变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）患儿腺样体肥大发病率较非AR患儿高,近几年AR患儿发病率逐渐增高,我们考虑,腺样体切除术后圆枕增生可能和AR有密切关系,本文用回顾性分析的方法对此问题进行了探讨。

心理干预对局部麻醉下行鼻中隔矫正术患者的影响

目的探讨心理干预对局部麻醉下行鼻中隔矫正术患者的影响。方法 2009年2-12月,局部麻醉下行鼻中隔矫正术的患者80例,采用随机数字表法将其分为干预组和对照组各40例,对照组给予常规的术前宣教,干预组在此基础上进行心理干预,对两组患者的焦虑值和术中疼痛程度进行评估并比较。结果干预组患者的术前焦虑值和术中疼痛程度均低于对照组,差异有统计学意义（均P〈0.01）。结论在常规术前宣教的基础上进行心理干预,有利于降低或减轻局部麻醉下行鼻中隔矫正术患者的术前焦虑值和术中疼痛程度。

遗传性耳聋基因对噪声反应的研究

目的探讨噪声性聋小鼠动物模型中遗传性耳聋相关基因表达的变化,以了解这些基因是否参与耳蜗对噪声的反应。方法根据已知的人类耳聋基因挑选出92个同类小鼠基因,检查这些基因对噪声损伤的反应。8只小鼠(雌雄各半,4周龄)接受持续噪声暴露(1-7k Hz,120d B SPL)1小时,造成耳蜗的急性声损伤。ABR检测听力变化,荧光染色原位观察耳蜗毛细胞损伤情况,q RT-PCR检测耳聋基因表达变化。结果在92个检测基因中,86个基因在耳蜗组织中表达。噪声暴露后ABR检测显示所有检测频率的ABR阈值明显提高(P<0.001)。免疫荧光染色原位观察结果显示噪声暴露后耳蜗底转外毛细胞缺失。q RT-PCR检测显示共有6个基因的表达差异具有统计学意义(P<0.05),其中表达下调的基因有4个,分别是Col4a5、P2rx2、Tmc1、Tprn,表达上调的基因有2个,分别是Ndp和Smpx。这些基因参与多种细胞功能。结论噪声性聋是一个复杂的退化过程,除环境因素外,多种耳聋基因参与其发病。

霉菌性变应性鼻炎与儿童腺样体肥大的关系

腺样体肥大是导致儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因。变应性鼻炎是导致腺样体肥大的一个重要因素。为了深入了解变应性鼻炎和腺样体肥大的关系，我们调查了腺样体肥大患儿中过敏性鼻炎的发病率和变应性鼻炎患儿中腺样体肥大的发病率，对两组患儿过敏原谱分别进行了研究，并对腺样体肥大合并变应性鼻炎的治疗提出指导性建议。

Waardenburg综合征Ⅱ型患者MITF基因突变分析

Waardenburg综合征(WS)是临床上常见的常染色体显性遗传性耳聋综合征,MITF基因突变与部分Waardenburg综合征Ⅱ型(WS2)病例的发病有关。MITF属于碱性螺旋-环-螺旋亮氨酸拉链转录因子家族,能调节酪氨酸酶基因,参与黑色素细胞的分化。文章报道了1个携带MITF基因点突变的3代Waardenburg综合征Ⅱ型中国家系。先证者表现为先天性重度感音神经性聋、虹膜异色、面部雀斑;其他家系成员除一名仅表现为先天性耳聋外,均表现为颜面、上肢雀斑和/或早白发。患者可检测到c.639delA杂合突变,该突变在MITF基因第7外显子上产生了终止密码子(p.I220X),突变产生的截短的MITF蛋白没有DNA结合活性。该突变是WS2病例中第3个位于MITF第7外显子的突变,尚未见报道。该突变与已报道的位于第7外显子其他两个突变仅相差1个碱基,氨基酸改变十分相似,但在表型上有显著差别,提示遗传背景对WS临床表型有重要影响。

GJB2基因听力学表型与基因型关系分析

目的分析GJB2基因的听力学表型与基因型关系。方法2007年4月-2011年3月在解放军总医院就诊的具有完整听力学资料的1481名非综合征性耳聋患者，均进行GJB2编码区测序，并对其GJB2基因突变检出阳性率及与听力学表型关系进行统计学分析。结果1481例患者GJB2基因阳性突变率为20．05％，双耳感音神经性聋组阳性突变率为20．66％，高于单耳耳聋组（2．08％）（P〈0．01）。在双耳感音神经性聋组中，极重度聋组中的GJB2阳性检出率最高（26．07％），其次是重度（18．12％）、中度（17．4％），轻度组为11．54％，各组间阳性检出率差异有统计学意义（P〈0．01）。对297例GJB2基因突变阳性患者听力曲线分型分析中，发现了10例上升型听力曲线（14．93％），但GJB2耳聋听力图仍以残余型（26．27％）、平坦型（25．16％）常见，各组阳性检出率差异有统计学意义（P〈0．01）。结论GJB2基因突变者听力学表型呈多样性，在进行基因检测时，除重视双耳重度、极重度感音神经性聋或听力图为残余型和平坦型的人群外，也应该对单耳耳聋、双耳轻度听力损失或听力图为上升型感音神经性聋患者进行常规耳聋基因检测。

全国20个省份/直辖市部分聋哑学校Waardenburg综合征流行病学抽样调查结果

目的为了解Waardenburg综合征在中国人群的发病情况,对全国部分地区的聋校或聋儿康复机构进行抽样调查。方法通过填写问卷式调查表获取耳聋的相关信息,绘制家系的遗传图谱;依据详细的体格检查对病例进行分型诊断。结果对全国18省份(自治区)及2个直辖市的30个聋校或聋儿康复机构的在校学生2466名进行抽样调查,共采集到WS病例17例,构成比为0.69%;其中Ⅰ型病例9例,Ⅱ型病例8例,未收集到Ⅲ型和Ⅳ型病例。结论17例WS病例分布于9个省份(自治区),而西北四省及华南两省均未发现病例,可能上述地区是WS病例的低发区。我国先天性聋哑儿童患者中WS病例可能低于国外比例。中国耳聋人群中Ⅰ型和Ⅱ型为WS的常见类型,Ⅲ型和Ⅳ型可能为少见或罕见类型。

Ki67、P53蛋白在人喉组织中的表达及临床意义

目的探讨Ki67和P53蛋白表达在人喉癌发生、发展及预后中的作用。方法采用免疫组织化学Envision法检测182例喉不同病变组织标本(喉癌141例,喉癌前病变18例,声带息肉15例和癌周正常喉组织8例)中Ki67和P53蛋白的表达。结果Ki67、P53在人喉癌组织中表达阳性率均显著高于喉癌前病变、声带息肉组织及癌周正常喉组织(P﹤0.01);中晚期(Ⅲ～Ⅳ期)、伴颈淋巴结转移及术后3年或5年死亡的喉癌组织中PD4、Ki67阳性表达率均显著高于早期(Ⅰ～Ⅱ期)、无颈淋巴结转移及3年或5年存活病例(P﹤0.01或0.05);Ki67和P53蛋白在人喉癌组织中联合表达阳性率显著高于喉其他不同病变组织中联合表达阳性率(P﹤0.01)。结论Ki67和P53联合表达与人喉癌的发生、发展及预后有一定的相关性。

外周听器损伤所致听觉中枢改变的研究进展

耳蜗核、上橄榄核复合体、外侧丘系、下丘共同组成听觉脑干中枢。下丘是耳蜗与大脑之间听觉信号传输的重要中转站，解剖位置恒定，易于定位和进行电生理记录，是研究皮层下听觉中枢功能的重点。本文拟就正常下丘神经元对纯音刺激的反应特点，以及外周听器损伤后下丘神经元的生理学改变和神经递质改变等研究进展进行综述。

喉癌中支原体单克隆抗体与核增殖抗原的表达

目的探讨支原体感染与核增殖抗原在人喉癌发生、发展及预后中的作用。方法用免疫组织化学Envision法检测216例喉不同病变组织标本(喉癌145例,喉癌前病变25例,声带息肉31例,癌周喉组织15例)中支原体单克隆抗体PD4蛋白和核增殖抗原Ki67的表达。结果①PD4和Ki67在人喉不同病变组织中表达阳性率由高到低分别为喉癌:45.52%(66/145)和82.76%(120/145)、喉癌前病变:16.00%(4/25)和32.00%(8/25)、声带息肉:12.90%(4/31)和22.58%(7/31)、癌周喉组织:6.67%(1/15)和0(0/15),各组间比较有显著性差异(P<0.01);②中晚期(Ⅲ～Ⅳ期)、伴颈淋巴结转移的喉癌组织中PD4、Ki67阳性表达率均显著高于早期(Ⅰ～Ⅱ期)、无颈淋巴结转移的喉癌组织(P<0.01)。喉癌术后3年或5年存活病例PD4表达阳性率明显低于未存活病例(P<0.01);而Ki67的表达阳性率在术后3年存活与未存活病例间无统计学差异(P>0.05),5年存活率间比较有统计学差异为(P<0.05);③PD4和Ki67在人喉癌组织中联合表达阳性率为32.41%(47/145),显著高于喉其他不同病变组织中联合表达的阳性率(2.81%,2/71,P<0.01),两者在喉不同病变组织中表达呈正相关(相关系数r=0.79)。结论PD4和Ki67联合表达与人喉癌的发生、发展及预后有一定的相关性。

正常豚鼠下丘的电生理特性

目的观察正常豚鼠下丘的电生理特性,为进一步研究噪声暴露后下丘的电生理改变奠定基础。方法采用钨丝电极细胞外单个神经元记录,刺激信号和神经元原始信号均经过Tucker-Davis Technologies(TDT)系统转换。刺激序列主要包括:(1)扫频序列,测定下丘神经元的特征频率和最小阈值;(2)重复刺激序列,测定神经元的发放类型;(3)强度变化刺激,测定神经元的强度-发放率、强度-潜伏期曲线。数据经MATLAB软件分析。结果 (1)大部分频率反应面积图(frequency response area,FRA)为V-shape型(84.89%),其余为non-V-shape型。(2)沿背腹轴方向,随着深度的增加,特征频率(characteristic frequency,CF)呈阶梯式增加。特征频率与其阈值(min-imum threshold,MT)的函数关系呈U形即低频和高频部分阈值较高。特征频率的阈值由浅到深总体表现为"V"型。(3)反应率-强度函数(rate-intensity function,RIF)有五型:a.u1型;b.u2型;c.u3型;d.ud型;e.N型。(4)刺激后时间直方图(post-stimulus time histogram,PSTH)有五型:a.抑制型;b.瞬态型;c.长潜伏期型;d.暂停/发放型;e.发放型。结论 (1)豚鼠的下丘音频定位图与大鼠和猫基本相似,即沿下丘背腹轴,大部分的特征频率逐渐递增,呈薄片、叠瓦状分布。(2)反应率-强度函数(RIF)和刺激后时间直方图(PSTH)也是体现神经元反应特性的重要指标,不同的RIF和PSTH分别代表不同类型的神经元。

Usher综合征Ⅱ型家系临床表型特征及USH2A基因突变分析

目的对收集到的一个Usher综合征家系的临床表型特征进行分析,并选取USH2A基因进行突变检测。方法通过填写问卷式调查表对家系进行详细的病史调查,绘制家系遗传图谱;依据详细的全身和专科检查结果对家系进行分型诊断,对家系耳聋患者进行USH2A基因突变分析。结果该家系双耳听力下降出现在3～4岁,非渐进性,30～50岁听力学检测表现为中重度感音神经性耳聋,以高频听力损失为主,前庭功能正常。该家族耳聋患者10～13岁时出现夜盲,随年龄增长逐渐加重,视野逐渐缩窄至管状视野,伴视力下降。USH2A基因突变分析检测到9种单核苷酸多态,其中c.504A>G(T168T)、c.879T>G(L293L)、IVS15+35G>A、IVS18-8T>G、c.4457G>A(R1486K)为已知单核苷酸多态,c.573A>G(V191V)、c.1276A>T(N426Y)、IVS19-44G>A、IVS19-66A>C为本研究首次报道。结论本文报导的Ⅱ型Usher综合征家系具有独特的临床表型特征,对该家系USH2A基因突变分析未发现最常见的2299delG突变及其他明确与疾病相关的新突变,提示Usher综合征具有高度的遗传异质性。

儿童低温等离子扁桃体消融及腺样体切除术后并发症的观察与护理

2009年1月-2011年6月,共有421例患儿在我科接受了鼻内镜下低温等离子扁桃体消融及腺样体切除术,我们观察了患儿术后及出院后2周内的并发症,并制定了护理对策,报告如下.

儿童OSAHS和变应性鼻炎的关系探讨

目的:探讨儿童OSAHS和变应性鼻炎的关系;方法:①通过病史、体征、变应原检测、鼻内镜检查、多导睡眠监测,对我科诊治的574例OSAHS患儿中变应性鼻炎的发病率进行了调查;②对78例接受正规抗过敏治疗3周以上的OSAHS伴变应性鼻炎患儿进行回顾性分析,总结疗效。结果:①574例OSAHS患儿中,258例(44.9%)被诊断为变应性鼻炎,占同期所有变应性鼻炎患儿的50.4%(258/512)。258例中,以持续性变应性鼻炎为主223例(86.4%);变应原以真菌属为主187例(72.5%),与其他组相比差异有统计学意义(P<0.05)。②接受正规抗过敏治疗3周以上的40例轻、中度OSAHS伴变应性鼻炎患儿,睡眠呼吸暂停现象消失,血氧饱和度达到92%以上,继续药物治疗维持疗效,有效率达100%。38例经正规抗过敏治疗的重度OSAHS伴变应性鼻炎患儿中,3例用药后有效,继续药物治疗维持疗效,其余患儿症状虽然有所减轻,睡眠中仍有呼吸暂停或低通气现象,LSaO2<92%,均行等离子系统腺样体切除,扁桃体部分切除加消融手术或扁桃体消融手术。结论:变应性鼻炎与儿童OSAHS存在密切关系,其中以持续性变应性鼻炎占大多数。变应原以真菌占首位,粉尘螨、屋尘螨为其次。对于轻、中度伴变应性鼻炎的OSAHS患儿,可以坚持抗过敏药物治疗,避免手术。对于重度患儿可以先抗过敏药物治疗,疗效不好再行手术。腺样体、扁桃体切除术后常规抗过敏治疗,方可预防变应性鼻炎所致的下鼻甲肥大或圆枕淋巴组织增生再次引起睡眠时低通气。

鼻内镜下鼻中隔整形鼻整形术再探讨

目的:探讨鼻中隔整形、鼻整形术鼻腔功能和外鼻形状达到最佳状态的方法。方法:①采用鼻内镜下鼻中隔整形、鼻整形术,术中只剥离偏曲侧黏软骨膜、黏骨膜,分离软骨与骨的错位连接,骨折偏曲的筛骨垂直板和上颌骨鼻嵴,骨折或楔形切除软骨条,重新整复鼻中隔软骨与骨,使其保留黏膜-(软骨-骨)-黏膜3层解剖结构,并处于双侧鼻腔外侧壁中间,保证双侧鼻腔有适当并相等的容积和宽度。②取方形软骨后下缘为鼻小柱和鼻翼整形材料,保留方形软骨前下缘,从而保证方形软骨对鼻尖部的支撑作用。结果:本组患者术后无论是功能还是外形,均取得满意疗效,无并发症出现。与传统的鼻中隔黏膜下矫正术相比,疗效得到提高,手术时间缩短及出血量明显减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:①鼻中隔整形术不仅能保证3层解剖结构,而且在手术时间和出血量上明显低于传统手术。②鼻中隔方形软骨前下缘对鼻尖部有重要的支撑作用,鼻整形术中应避免取方形软骨前下缘为材料,而要取后下缘,这样才能保证方形软骨对鼻尖部的支撑作用不被破坏。

噪声性耳蜗损伤后豚鼠下丘电生理及γ-氨基丁酸的改变

目的观察噪声暴露耳蜗损伤后豚鼠下丘神经元对纯音刺激编码机制的电生理改变以及神经递质γ-氨基丁酸（GABA）的改变，为探索噪声性耳鸣、听觉过敏、响度重振等症状发生的可能机制提供实验依据。方法观察噪声暴露后1d组和11-21d组豚鼠下丘神经元对纯音刺激的反应，以正常豚鼠下丘神经元为对照组。以反转录（RT）-PCR方法检测下丘神经元GABA受体的表达。结果（1）实验组频率反应面积图类型与对照组（V-shoe型84．8％，W-shoe型8．9％，N．shape型，6．3％）相同，但其类型构成百分比在噪声暴露后1d组（V-shape型63．9％，W-shoe型18．1％，N-shoe型18．1％）和11-21d组（V-shoe型84．2％，W-shape型12．3％，N-shoe型3．5％）明显不同。（2）实验组特征频率（CF）与深度函数图在相当于4kHz的频率段有一个明显的断层。CF随着深度的增加而升高的线性函数斜率变小。对照组、噪声暴露后1d组、噪声暴露后11-21d组中，CF与深度线性函数的斜率分别为：6．6、5．8、5．2。（3）噪声暴露后1、11、21d组中，GABA。和GABA。受体的含量明显减少，随着噪声暴露后天数的增加，GABA。受体和GABA。受体的含量逐渐增加。下丘神经元GABA受体含量随着噪声暴露后时间的延长而变化的规律与其电生理变化的规律相一致。结论噪声暴露耳蜗损伤后，豚鼠下丘神经元对纯音刺激编码机制发生改变，并随着噪声暴露后时间的延长发生变化，下丘神经元GABA受体是这些电生理改变的物质基础之一。