中老年男性人群高胆固醇血症与小肠细菌过度生长的关系探讨

背景小肠细菌过度生长(small intestinal bacterial overgrowth,SIBO)是小肠的肠道菌群的病理性生长。近年来有研究发现高胆固醇血症伴随肠道菌群变化,但高胆固醇血症与SIBO的关系尚不明确。目的探讨中老年男性高胆固醇血症与SIBO的关系。方法纳入2018年10月-2019年10月在解放军总医院第二医学中心消化内科门诊就诊的年龄≥50岁男性患者,根据有/无SIBO分组,采用多因素Logistic回归模型,分析高胆固醇血症与SIBO患病的关系。结果237例受试者,年龄(73.28±10.03)岁,其中SIBO 166例(70.04%),高胆固醇血症50例(21.1%)。SIBO(+)组的高胆固醇血症和有胃肠切除术史的比例显著高于SIBO(-)组(P均<0.05)。多因素二元Logistic回归结果显示,在逐步调整了年龄、体质量指数、胃肠手术史、白蛋白、总蛋白、谷氨酰转肽酶等参数后发现,高胆固醇血症患者SIBO的患病概率是胆固醇正常者的2.397倍(95%CI:1.034~5.558)。结论消化科门诊非器质性消化道疾病的中老年男性人群中,高胆固醇血症与SIBO存在正向关联。

低压低氧对肠黏膜屏障及LINE-1核酸内切酶变异体GCRG213表达的影响

背景长散在核元件-1(long interspersed nuclear element-1,LINE-1或L1)是目前基因组中唯一活跃的自主反转录转座元件,低压低氧环境可以改变L1的甲基化程度。目的探究低压低氧环境对肠黏膜中L1核酸内切酶(L1 endonuclease,L1-EN)变异体GCRG213表达水平及以闭合蛋白(Occludin)和紧密连接蛋白-1(Claudin-1)表达水平为指标的肠黏膜机械屏障功能的影响。方法利用免疫组织化学染色(immunohistochemical staining,IHC)检测人正常小肠、结肠组织及小鼠正常结肠组织的GCRG213表达,观察GCRG213蛋白在正常肠道中的分布规律。将雄性C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组。实验组模拟海拔6000 m环境,饲养7 d构建低压低氧小鼠模型,对照组常压常氧饲养。将人正常结肠上皮细胞NCM-460随机分为常氧组以及低氧24 h、48 h组,常氧组于常氧环境正常培养,低氧组分别于0.3%O2浓度下培养24 h、48 h构建低氧细胞模型。使用qPCR、Western blot技术检测GCRG213、Occludin和Claudin-1在小鼠结肠组织及人NCM-460细胞中表达水平的变化。结果人正常小肠、结肠及小鼠结肠组织IHC结果一致显示,GCRG213表达于肠黏膜柱状上皮细胞胞质中,而在杯状细胞中未见表达。在动物实验中,与常氧组相比,低压低氧组小鼠结肠组织GCRG213在mRNA水平(P<0.05)和蛋白水平(P<0.01)均表达上调;同时,Occludin在蛋白水平表达下调(P<0.05)。在细胞实验中,低氧暴露后NCM-460细胞中GCRG213在mRNA(P<0.001)和蛋白水平(P<0.01)均表达上调,其中低氧24 h组GCRG213表达水平低于低氧48 h组,Occludin、Claudin-1在mRNA水平(P<0.01;P<0.001)表达下调,其中低氧24 h组表达水平均低于低氧48 h组,Occludin蛋白水平表达在低氧48 h组出现下调(P<0.05)。结论L1-EN变异体GCRG213在人和小鼠正常结肠组织黏膜柱状上皮细胞胞质内存在表达;在体内外模型中,低压低氧暴露下结肠黏膜上皮细胞GCRG213表达升高,同时观察到低压低氧对结肠黏膜紧密连接完整性产生影响,表现为Occludin、Claudin-1蛋白表达水平的降低。

聚普瑞锌治疗大鼠缺血性结肠炎的实验研究

目的探索聚普瑞锌(Polaprezinc,PZ)对缺血性结肠炎(ischemic colitis,IC)大鼠结肠黏膜损伤的修复作用及可能机制。方法40只大鼠随机分为3组:实验组(开腹+激光照射+PZ治疗)24只、对照组(开腹+激光照射)12只、空白组4只。光化学法建立IC大鼠模型,实验组造模后每天给予3000 mg/L的PZ溶液3 ml,余自由进食水。对照组造模后与空白组仅自由进食水。术后第5天处死大鼠,肉眼观察结肠黏膜大体表现,显微镜下进行结肠黏膜损伤程度评分,免疫组化方法评估结肠黏膜组织中HSP70和NF-κB p50的表达。结果实验组大鼠肉眼可见结肠损伤显著低于对照组(16.67%vs 58.33%,P<0.05)。实验组结肠黏膜糜烂、炎症及淋巴细胞浸润均较对照组轻,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组结肠损伤评分(1.125±1.262)分显著低于对照组(2.750±1.138)分(P<0.01)。实验组结肠黏膜HSP70表达显著高于对照组(P<0.01),实验组NF-κB p50表达显著低于对照组(P<0.01)。结论PZ能够减轻IC模型大鼠结肠黏膜炎症及糜烂,促进黏膜损伤修复;其机制可能是通过促进HSP70表达,降低NF-κB p50表达进而抑制其活性来实现。

幽门螺杆菌感染对人胃黏膜和胃癌细胞热休克蛋白70表达的影响

背景热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)是细胞在不利应激下产生的保护蛋白,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染可能影响胃黏膜细胞HSP70的表达。目的研究Hp感染对人胃黏膜和胃癌细胞HSP70表达的影响,探讨HSP70在人胃黏膜组织的表达特征。方法将人胃黏膜细胞Ges-1和胃癌细胞BGC-823分别与Hp ATCC 26695共培养,采用Western-blot及RT-PCR/qPCR方法检测HSP70蛋白及mRNA在细胞水平表达的变化。利用免疫组织化学染色(IHC)检测人胃黏膜组织的Hp感染和HSP70表达,观察HSP70蛋白在胃癌组织和正常胃腺体组织的分布规律。结果Hp感染的Ges-1细胞和BGC-823细胞均出现了HSP70 mRNA表达一过性下调,Ges-1细胞和BGC-823细胞分别在与Hp共培养的12 h和24 h下调最为显著,至48 h则mRNA表达水平回升;而在蛋白水平,Ges-1细胞和BGC-823细胞内HSP70蛋白的表达在48 h内逐渐下降。IHC显示,组织切片中Hp长期感染的人胃黏膜腺体HSP70蛋白表达无明显下降;与正常胃腺体组织相比,胃癌组织的HSP70蛋白高表达;在正常胃腺体中,胃泌酸腺体和腺颈部增殖带的细胞也表现出一定程度的HSP70表达,而分化成熟的胃小凹上皮细胞无HSP70表达。结论Hp感染导致的正常胃黏膜细胞和胃癌细胞HSP70表达下调具有时间规律性,其中在体外试验中Ges-1细胞和BGC-823细胞的HSP70 mRNA水平在12 h和24 h下调到最低点,随后开始逐渐回升;HSP70蛋白表达在48 h内逐渐下调,而在体内长期感染Hp的胃黏膜组织中表达水平无下调趋势。因此,Hp感染导致的HSP70表达下调呈现出一过性的特点。

研究个性化饮食干预在老年慢性胃溃疡患者中的应用效果

目的研究个性化饮食干预在老年慢性胃溃疡患者中的应用效果。方法选取2020年3月至2021年3月我院收治的92例老年慢性胃溃疡患者,按照随机数法分为实验组和对照组,各46例。对照组实施常规护理干预,实验组在对照组基础上实施个性化饮食干预,比较两组腹痛、反酸症状消失的时间和护理满意度。结果实验组患者腹痛、反酸的消失时间要短于对照组,且患者护理满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年慢性胃溃疡患者中应用个性化饮食干预,能够提升患者的临床治疗效果,提高患者护理满意度。

胃造口居家患者延续护理的远程管理研究

目的调查研究胃造口居家患者延续护理的远程管理。方法选取我院2015年10月至2019年1月期间普通外科进行治疗的80例胃造口患者进行研究,依据随机数字表法将患者分为观察组和对照组,各40例。对照组患者进行常规性出院后指导,观察组患者则采用互联网延续护理干预。统计两组干预后患者胃造口护理成绩及患者并发症发生率。结果观察组照护者胃造口护理成绩显著高于对照组,患者并发症发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论延续性护理干预可显著提高胃造口患者的护理能力,增加患者对疾病护理知识的了解,加快患者的身体康复,促进患者生活质量提升。