血小板凋亡机制对抗肿瘤药物引起血小板减少症的作用研究进展

血小板是止血和伤口愈合所必需的血液成分,对健康至关重要。药源性血小板减少症是指药物使血小板计数低于正常范围(<100×109/L)所导致一系列症状的疾病,包括出血、恶心、呕吐及腹痛等。抗肿瘤药物所致的血小板减少症不仅增加了潜在出血的风险,还有可能导致抗肿瘤药物减量和治疗间期延长,严重时甚至需要终止抗肿瘤治疗,对临床疗效和患者生存产生负面影响,并增加医疗费用。近年来,大量研究证实,抗肿瘤药物是通过包括血小板凋亡在内的非免疫介导方式引起血小板减少。笔者对血小板凋亡机制在抗肿瘤药物引起血小板减少症中的研究现状进行了阐述,以期为临床实践和相关基础研究提供理论依据。

血小板淋巴细胞比值作为非小细胞肺癌预后因素的meta分析

背景与目的目前研究显示,血小板淋巴细胞比值(platelet lymphocyte ratio, PLR)在肾细胞癌、食管癌、胃癌、肝癌以及结肠癌中均有重要的预后价值。本研究旨在通过meta分析,评估PLR对非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer, NSCLC)患者的预后价值。方法使用计算机电子系统对PubMed、EMBASE、Web of Science、Medline、Cochrane Library、中国知网、中国生物医学文献数据库、维普、万方数据库进行系统文献检索,查阅研究PLR与总生存期(overall survival, OS)和无病生存期(disease-free survival, DFS)之间关联的文献。提取每个符合条件的研究数据,使用风险比率(hazard risk, HR)和95%置信区间(95%confidence interval, 95%CI)进行系统评价分析以评估PLR的预后价值,检索时限为建库至2018年11月。结果我们共纳入15篇研究文献涉及5524名患者进行系统评价分析。Meta分析结果显示:较高PLR组的OS明显低于较低PLR组的OS(HR=1.69, 95%CI:1.45-1.97, P<0.000,01, I^2=46.2%,P异质性=0.026);较高PLR组的DFS明显低于较低PLR组的DFS(HR=1.41, 95%CI:1.14-1.74, P=0.001, I^2=46.2%, P异质性=0.026)。亚组分析显示,按种族、样本大小、PLR临界值和治疗方法分组后,PLR较高组的OS仍明显低于PLR较低组(P<0.05)。结论 PLR增高与NSCLC患者预后不良有关,因此PLR可能作为NSCLC患者重要的生物预测标记,但其临床应用仍需要未来通过更多的研究来验证。

HOXA11-AS/miR-149-3p通路在肺鳞状细胞癌中的作用及机制研究

目的探究长链非编码RNA HOXA11-AS在肺鳞状细胞癌发生过程中的确切机制。方法采用定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测HOXA11-AS、miR-149-3p和SPT16表达变化。并通过MTT法检测细胞活力。双荧光素酶报告基因检测miR-149-3p与HOXA11-AS或SPT16的互作关系。结果在肺鳞状细胞癌组织和细胞中HOXA11-AS和SPT16的表达升高,而miR-149-3p的表达降低。miR-149-3p是HOXA11-AS的作用靶点,而SPT16是miR-149-3p的作用靶点。HOXA11-AS的敲低抑制了肺鳞状细胞癌细胞的增殖能力,而使用miR-149-3p抑制剂可拮抗HOXA11-AS敲低对肺鳞状细胞癌细胞增殖的抑制作用。此外,上调SPT16可减弱si-HOXA11-AS介导的肺鳞状细胞癌细胞的抗增殖作用。结论HOXA11-AS的敲低可通过调控miR-149-3p/SPT16轴在肺鳞状细胞癌中发挥抑癌作用。