新型冠状病毒感染疫情下急诊应对策略对患者临床转归的影响

目的分析在新型冠状病毒感染疫情期间急诊就诊患者激增的背景下,中国人民解放军总医院第六医学中心急诊抢救室危重患者处置流程调整前后患者临床转归的变化。方法回顾性分析2022年12月15日至2022年12月28日期间中国人民解放军总医院第六医学中心急诊医学科急诊抢救室所有就诊患者的病例资料,对政策实施前后1周时间内急诊抢救室患者收容量、入院收容率、住院率、病死率、抢救室平均治疗时间进行比较分析。结果急诊抢救室在统计的两周时间内共收治患者277人,其中年龄>80岁的高危老年患者占比最高(67.5%)。第1周(2022年12月15日至2022年12月21日)收治患者75人,其中死亡31人(病死率41.3%);急诊应对政策调整后的第2周(2022年12月22日至2022年12月28日)收容202人,其中死亡25人,病死率下降至12.3%(P<0.001)。在患者收容上,第1周各专科共收容33人(入院率44.0%);第2周专科共收容169人,入院率升至83.4%(P<0.001)。在患者抢救室治疗时间上,第1周收容患者在急诊抢救室平均治疗时间为25.77 h,第2周收容患者治疗时间降至11.54 h(P<0.001)。结论新型冠状病毒感染期间急诊就诊患者激增,急诊科通过及时补充医护人员,调整科室布局、调整住院流程及医疗设备共享等措施,增加了抢救室危重症患者的收容量,缩短了患者抢救室治疗时间,降低患者病死率,提高了患者住院率。

右美托咪定对劳力性热射病大鼠相关性横纹肌溶解的缓解及其机制

目的观察右美托咪定(DEX)可否通过激活肾上腺素能α_(2)受体(ADRA2A)缓解劳力性热射病(EHS)大鼠横纹肌溶解(RM),并基于活性氧(ROS)/含Pyrin结构域NOD样蛋白3(NLRP3)/白细胞介素(IL)-1β通路探索其潜在机制。方法将适应性训练7 d后的36只雄性SD大鼠随机分为6组:对照组(CN组)、EHS组、低DEX剂量组(EHS+低DEX组)、高DEX剂量组(EHS+高DEX组)、DEX联合育亨宾(YOH)组(EHS+高DEX+YOH组)、育亨宾组(EHS+YOH组);每组6只。造模前,EHS+高DEX+YOH组和EHS+YOH组腹腔注射YOH 1 mg/kg,其他4组腹腔注射等量生理盐水;造模时,除CN组外,其他5组大鼠均采用高温高湿舱内热运动法构建EHS大鼠模型,造模成功后,EHS+低DEX组大鼠腹腔注射DEX 10μg/kg,EHS+高DEX组和EHS+高DEX+YOH组大鼠腹腔注射DEX 30μg/kg,CN组、EHS组及DEX+YOH组大鼠腹腔注射等量生理盐水。6 h后麻醉,取腹主动脉血及腓肠肌组织。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-1β及肌红蛋白(MB)表达水平,生化试剂盒检测大鼠血清肌酸激酶(CK)水平,HE染色观察大鼠腓肠肌组织病理改变,透射电镜观察腓肠肌超显微结构改变,2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针检测活性氧(ROS)水平,Western blotting检测NLRP3、胱天蛋白酶-1(caspase-1)及肾上腺素能α_(2)受体(ADRA2A)表达水平。结果与CN组比较,EHS组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CK及MB均明显升高(P<0.01)。HE染色结果显示,EHS组大鼠腓肠肌组织出现纤维结构紊乱、出血、水肿、炎性细胞浸润等病理表现。透射电镜显示,EHS组腓肠肌超微结构出现肌纤维细胞肿胀、体积变大,胞质空泡化,线粒体明显肿胀、脱颗粒、双嵴消失等改变。与CN组比较,EHS组大鼠腓肠肌内ROS、NLRP3、caspase-1水平明显升高(P<0.01);与EHS组比较,EHS+低DEX组、EHS+高DEX组的TNF-α、IL-6、IL-1β、CK、MB及腓肠肌组织内ROS、NLRP3、caspase-1均呈剂量依赖性下降(P<0.05),且HE染色和透射电镜显示病理损伤有所减轻。与EHS+高DEX组比较,EHS+高DEX+YOH组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β、CK、MB及腓肠肌组织内ROS、NLRP3、caspase-1均升高(P<0.05),且HE染色和透射电镜显示病理损伤加重。与CN组比较,EHS组大鼠腓肠肌内ADRA2A表达明显下降(P<0.01),EHS+低DEX组和EHS+高DEX组大鼠肌肉中ADRA2A表达较EHS组明显升高(P<0.05)。结论DEX可通过激活ADRA2A减轻EHS诱导的RM,其机制可能与抑制ROS依赖性NLRP3/IL-1β炎性通路有关。

不同延迟降温时间对劳力型热射病大鼠病理损伤的影响

目的通过建立劳力型热射病(EHS)大鼠模型,探索不同降温时间对器官病理损伤的影响及可能的机制。方法选取健康成年雄性Wistar大鼠72只建立劳力型热射病动物模型。将大鼠随机分为6组,12只/组:正常对照组(CON);模型组(EHS)(建模后不进行主动降温);即刻降温组(建模后立即进行冷水浴降温);延迟降温A组(建模后延迟5 min进行冷水浴降温);延迟降温B组(建模后延迟15 min进行冷水浴降温);延迟降温C组(建模后延迟30 min进行冷水浴降温)。记录各组大鼠核心体温变化,计算降温速率。所有实验大鼠观察24 h后,解剖留取血液样本检测炎症指标白细胞介素-1β、白细胞介素-2、白细胞介素-4、白细胞介素-6、白细胞介素-10、γ-干扰素并进行脏器(肾脏、肺脏、大脑和回肠)病理学检查;若24 h内发生死亡,则立即解剖留取血液样本化验并进行病理取材。结果模型大鼠24 h内死亡例数随着降温治疗的延迟而增加,各组死亡率差异有统计学意义(P<0.05)。降温延迟时间与死亡率呈正相关(r=0.996,P=0.004)。降温速率与死亡率呈负相关(r=-0.961,P=0.009)。炎症因子检测结果显示,各因子在不同降温干预组的浓度变化呈现出较大的异质性。所有模型动物均有明显器官损伤,病理以上皮脱落、水肿、渗出和炎细胞浸润为主;脑组织和肾组织在发病24 h内受损最明显。结论EHS大鼠模型肾脏、肺脏、大脑和小肠存在显著的非特异性病理损伤,但受损程度并不一致;随着降温的延迟,病理损伤逐渐加重。炎症因子在不同降温时间干预的血浆浓度变化存在显著异质性。

军事训练防治中暑/热射病降温方法专家共识

在军事训练中,当生理热应激负载过度不能被及时纠正时,可发生中暑,严重者可发生劳力型热射病,这将严重影响部队战斗力。快速、有效、持续地降温是缓解过度热应激反应,防治中暑及热射病的关键措施。全军热射病防治专家组基于近十几年来的临床实践经验以及在中暑防治领域的研究成果,结合国内外最新证据,对军事训练全过程中的体温监测、预防性降温策略、治疗性降温策略等进行总结,并广泛征求了军内急诊及危重症专家意见,形成本共识,以期为军事训练中实施切实有效的温度管理提供指导。

热射病性凝血病诊疗中国专家共识

热射病是热损伤导致的致死性疾病。随着全球气候变暖,热射病的发生率逐年上升。合并凝血功能障碍是热射病致死的重要因素,迄今国内外尚无关于热射病性凝血病的诊疗规范。因此,全军热射病防治专家组、全军重症医学专业委员会、中国医药教育协会血栓与止血危重病专业委员会及中国研究型医院学会血栓与止血专业委员会组织专家共同制定此《热射病性凝血病诊疗中国专家共识》。本共识包括热射病性凝血病的定义、发病机制、诊断与评估、治疗及控制并发症等5部分,共15条推荐意见,以便指导临床工作。

中暑降温策略与降温技术应用

中暑是热损伤因素作用于机体而引起的临床综合征。热损伤因素不仅可以直接损伤组织细胞,还可进一步诱发复杂的级联炎症反应、血管内皮损伤及其他病理生理改变,从而引起广泛的器官损伤。由于临床上缺乏针对高热损伤的特异性干预措施,及时、有效、快速、持续的降温仍是目前减少重度中暑患者病理损伤和死亡的关键。笔者旨在对中暑的降温策略、降温技术与降温目标进行探讨。

糖尿病酮症酸中毒合并假性前壁心肌梗死1例

糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)是糖尿病常见的急性并发症之一,以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现,并伴有严重脱水。部分严重的DKA也可合并器官损伤表现,如急性心肌损伤,临床上表现为心肌酶升高、心电图异常改变等,很难与血管病变所致急性心肌梗死鉴别,为临床治疗带来困惑。本文报道1例严重DKA患者疑似典型的急性前壁心肌梗死,但冠脉造影正常的案例。

基于生物信息学分析prohibitin在肾透明细胞癌中的表达及意义

目的通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析prohibitin(PHB)在肾透明细胞癌中的表达及与患者临床特征和预后的关系,为研究肾透明细胞癌的发病机制及治疗方法提供新思路。方法通过TCGA、人类蛋白质图谱(HPA)数据库检索PHB基因在人体正常组织中的表达情况,通过UALCAN数据库分析PHB基因在肾透明细胞癌组织与正常肾组织中的表达水平,并分析PHB表达水平与肾透明细胞癌患者临床特征和预后的关系,利用String数据库预测与PHB基因相互作用的蛋白,并进行基因本位(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析。结果PHB基因在肾透明细胞癌组织中的相对表达量明显低于正常肾脏组织(P﹤0.01)。男性、未分化肾透明细胞癌患者肿瘤组织PHB基因相对表达量分别低于女性、低中高分化患者(P﹤0.05)。PHB低表达肾透明细胞癌患者总生存期短于PHB高表达患者(P﹤0.05)。将交集靶点导入String数据库,得到蛋白质互作网络,共筛选出20个与PHB基因相互作用的蛋白。GO分析结果显示,细胞成分主要集中于细胞内液、细胞质、细胞质膜及线粒体等,生物进程主要集中于细胞内信号转导、细胞死亡调控及细胞凋亡调控等,分子功能主要集中于蛋白结合、ATP结合、蛋白酶激活等;KEGG通路富集分析主要富集于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路、免疫反应相关通路等。结论PHB在肾透明细胞癌组织中低表达,PHB表达水平可作为肾透明细胞癌患者诊断、治疗及预后评估的潜在分子标志物。

持续腹腔内高压下腹腔筋膜室综合征家兔模型的构建及评价

目的构建并评价持续膀胱内压监测建立腹腔内高压(intra-abdominal hypertension, IAH)下腹腔间室综合征(abdominal compartment syndrome, ACS)家兔模型。方法取新西兰家兔24只,通过模拟实验家兔腹腔内注入氮气,形成腹腔内高压建立ACS家兔模型,按照腹腔内压力的不同分为ACS1组(IAP=15 mmHg)和ACS2组(IAP=20 mmHg),假手术家兔为空白对照组,每组8只。观察3组的动脉收缩压、电解质、肝肾功能、动脉血pH值及中心静脉压等指标,并同时监测3组的肝肾功能中的谷丙转氨酶和尿素氮及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和小肠的炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)及白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的变化。结果监测家兔腹腔内压分别为15 mmHg或20 mmHg均可达到ACS腹腔内压诊断标准。ACS1组和ACS2组血气分析与肝肾功能等病理生理的指标变化相同,差异无统计学意义(P>0.05),两组家兔持续腹腔内高压下血压降低(P<0.05),中心静脉收缩压上升(P<0.05),小肠的炎症因子IL-6、TNF-α及IL-1β增高(P<0.05),长时给予腹腔内高压后血K;升高(P<0.05),血pH值、血Ca;降低(P<0.05);ACS1组和ACS2组差异无统计学意义(P>0.05)。结论向家兔腹腔内注入氮气滴定腹腔内压,将腹腔内压控制在15~20 mmHg,可产生符合ACS的病理生理变化,制成稳定的ACS模型。

大量胸腔积液致梗阻性休克1例

梗阻性休克是由大血管或心脏本身阻塞引起的临床症状,常见于大面积肺栓塞、心包积液、气胸、腔静脉梗阻等病因。尽管其发病症状类似于心源性休克,但梗阻性休克需要与后者明确区分开来,因为两者的治疗方式截然不同。本文回顾性分析解放军总医院第六医学中心急诊医学科抢救室收治的1例以大量胸腔积液为罕见病因的梗阻性休克患者的临床资料并进行总结,旨在扩展对梗阻性休克临床表现及病因的认知,为临床诊疗提供经验,避免出现误诊及漏诊。