专职护理干预对鼻内镜下手术治疗鼻窦炎和鼻息肉患者心理状态及并发症的影响

目的探讨专职护理干预对鼻内镜下手术治疗鼻窦炎和鼻息肉患者心理状态及并发症的影响。方法选择2015年6月~2017年1月解放军总医院收治的鼻内镜下手术治疗的鼻窦炎和鼻息肉患者104例,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组各52例。对照组给予常规护理干预,观察组给予专职护理干预,比较入院后24 h及术后1周两组患者的症状自评量表(SCL-90)、抑郁自评量表(SDS)评分及术后并发症发生情况。结果入院后24 h两组患者SCL-90各心理因子及SDS得分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后1周与入院后24 h对照组各心理因子得分比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组上述各因子得分均降低,且明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。术后1周两组SDS得分均降低,观察组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组术后并发症发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论专职护理能够有效缓解鼻内镜下手术治疗鼻窦炎和鼻息肉患者的负面情绪、减少术后并发症。

中国西北地区回族非综合征型聋患者耳聋相关基因研究

目的研究中国西北地区回族非综合征型感音神经性聋(nonsyndromic sensorineural hearing loss,NSHL)患者GJB2、SLC26A4及线粒体DNA1555A>G(mitochondrial DNA 12SrRNA 1555A>G,mtDNA 1555A>G)三种常见聋病基因的流行病学特征。方法收集中国西北地区420例回族NSHL患者外周静脉血,采用盐析法提取全血DNA后用多聚酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增目的基因片段,对A1w26I酶切阳性的mtDNA 1555A>G标本、GJB2基因编码区及SLC26A4基因的第8、19外显子进行DNA测序。结果 420例NSHL患者中,11例为mtDNA 1555A>G突变所致,占2.62%(11/420);41例为GJB2基因突变所致,包括纯合和复合杂合突变,占9.76%(41/420),是最常见的致聋病因,其中c.235delC等位基因突变频率为6.90%(58/840),占所有致病等位基因的51.33%(58/113),是GJB2最常见的突变方式;20例为SLC26A4双等位基因改变,占4.76%(20/420),其中c.919-2A>G等位基因突变频率为5.0%(42/840),占所有等位基因碱基改变的68.85%(42/61),是SLC26A4的热点突变形式。结论本研究为本组17.14%(72/420)的NSHL患者明确了病因,GJB2是中国西北地区回族NSHL患者最常见的致聋基因,c.235delC是其最主要的突变形式;c.919-2A>G是SLC26A4基因的热点突变。

耳蜗血管纹细胞离子转运的研究进展

本文综述了哺乳类动物耳蜗血管纹细胞的离子转运、内淋巴液生成以及耳蜗内淋巴电位产生的主要机制。详细阐述了每一种离子转运蛋白的作用,讨论了耳蜗血管纹中钾离子循环、氯离子循环和盐的平衡,以及这些平衡得以维持的机制。

替尔式皮片在外耳道良性肿物切除皮肤缺损修复的应用

目的探讨替尔式皮片在广基型外耳道肿物切除术后耳周缺损修复中应用的可行性及远期疗效。方法分析2009年10月至2012年11月我科收治的31例(40耳)外耳道肿物病人,病理。结果外耳道乳头状瘤22耳、外生性骨疣5耳、耵聍腺瘤2耳、外耳道胆脂瘤11耳。将术中显微镜下切除后出现外耳道环形缺损1/2周以下的患者20耳随机分为A、B两组,每组各10耳。外耳道环形缺损1/2周以上的患者20耳随机分为A1、B1两组,每组各10耳。A、A1组选择行耳后替尔式皮片修复,B、B1组患者未行耳后替尔式皮片修复,让创面自行修复。结果各组外耳道完全上皮化时间(天)A组(17.00±1.56),治愈率100%;B组(27.60±1.71),治愈率70%,两组上皮化时间有显著统计学差异;A1组(18.30±4.32),治愈率100%。B1组(34.60±3.34),治愈率60%,两组上皮化时间有显著统计学差异。A、A1组临床观察随访6-29月未有外耳道新生物复发和外耳道狭窄出现。结论耳后替尔式皮片在修复外耳道肿物切除术后耳周缺损效果可靠,大大缩短了术后愈合时间。可用于外耳道肿物切除术后外耳道缺损的修复。

不伴腺样体肥大婴幼儿分泌性中耳炎的病因分析

目的探讨不伴腺样体肥大婴幼儿分泌性中耳炎的发病原因。方法回顾分析2000-2012年解放军总医院耳鼻喉头颈外科住院收治23例(36耳)6岁婴幼儿分泌性中耳炎(排除腺样体肥大)的临床资料。结果 23例(36耳)中伴有鼻窦炎者6例(26.1%),5例发病前有急性上感病史(21.7%),伴有乳突气化不良者3例(13.0%),伴有外耳、中耳畸形者3例(13.0%),伴原发性纤毛运动障碍1例(4.3%),5例未发现明显解剖结构异常或相关病灶存在。5例患儿分泌性中耳炎发作≥2次。结论婴幼儿分泌性中耳炎常见病因为腺样体肥大、上呼吸道感染、鼻窦炎,原发性纤毛运动障碍值得注意。

心理因素与耳鸣

耳鸣是耳部疾病或许多全身性疾病累及听觉系统而产生病理变化的症状体现。但无论是耳源性的还是非耳源性的耳鸣,均存在心理因素的影响,而耳鸣症状又可能导致某些心理障碍的发生。1心理因素与耳鸣的相互作用1.1物理量与心理量的关系心理活动引起生理变化或者诱发疾病的事实很早就被人们发现,如精神紧张时肢端冰凉,所谓吓得面色苍白、羞得面色通红,即不同的情绪反应引起不同的血管变化。

南昌地区耳聋患者耳聋基因诊断及早期干预

目的通过南昌地区15例耳聋患者的基因检测,为遗传性耳聋患者做出诊断及对患者家属进行后期遗传咨询。方法对耳聋患者进行听力学全套检查,用抗凝管抽取被检测者(患者或/和亲属)静脉血3～5mL,采用快递的方式寄给本课题的上级协作医院。结果 15例南昌地区耳聋患者中发现耳聋基因突变5例,其中氨基糖甙类药物引起的非综合征型耳聋的分子病理基础为线粒体DNA 12SrRNA A1555G点突变(A1555G)阳性1例,大前庭水管SLC26A4突变2例(IVS7-2A>G杂合突变和IVS7-2A>G/398C>T复合基因突变各1例),GJB2基因突变2例(235delC/257C>G复合和35delG/235delC复合基因突变各1例)。结论遗传性耳聋相关基因的深入研究对耳聋的病因学认识、诊断和治疗已经形成了积极的影响,对遗传性耳聋患者及家属进行遗传咨询,为优生优育提供了有效的手段和技术保证,为从根本上预防遗传性耳聋开辟了一条新的道路。

内耳不完全分隔Ⅲ型(IP-Ⅲ)畸形病例分析

目的探讨耳蜗不完全分隔Ⅲ型(IP-Ⅲ)患者的临床表现、干预手段和预后效果。方法回顾性分析本院自2007年3月-2016年6月间11例IP-Ⅲ耳蜗畸形患者病例。结果 11例患者均表现为出生后听筛未通过、对声音反应迟钝或听力丧失,听力学检查均为重度-极重度感音神经性听力损失,颞骨高分辨率CT(high resolution com-puterized tomography,HRCT)和核磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)示单纯IP-Ⅲ畸形7例、IP-Ⅲ合并大前庭水管综合征(large vestibular aqueduct syndrome, LVAS) 1例;IP-Ⅲ合并IP-II型(Mondini)耳蜗畸形2例;IP-Ⅲ合并Mondini畸形、LVAS畸形1例。共有10例患者实施并成功植入人工耳蜗,术中出现"井喷"9例,无电极误入内听道,电极阻抗及神经反应遥测均无异常;植入后患者均1～4周内正常开机调机,1年后听觉表现趋于稳定,声场助听听阈测试示平均听阈为39.6±5.5dB HL,言语识别率单音节词表平均为40%,扬扬格词表平均为57%。结论IP-Ⅲ患者经人工耳蜗干预后对听力补偿效果佳;术前影像学检查为判断耳蜗发育情况的金标准,可有效预判和降低手术风险;尽管IP-Ⅲ畸形耳蜗植入存在井喷风险,但可被有效控制,术中CT的运用可避免电极误入内听道。

军事噪声性听力损失的线粒体基因变异分析

目的研究线粒体基因变异与军事噪声性听力损失遗传易感性的关系,为确定噪声易感个体的分子诊断方法提供依据。方法对云南某部接触军事噪声的406名坦克兵、626名炮兵共计1032例进行听力损失调查,收集军事噪声易感者(易感组)82例,耐受者(耐受组)40例,共计122例。分别采集外周静脉血标本,从白细胞中提取DNA,PCR扩增线粒体DNA及非综合征型耳聋相关的热点突变部分片段,进行基因测序比对分析,比较两组中存在碱基改变的位点分布例数。对测序结果中存在与耳聋相关的碱基改变的个体做进一步的听力学分析。结果军事噪声易感者和耐受者的线粒体基因存在一定差异,线粒体COII基因T7684C和G7853A两个位点的变化只存在于易感组,两组间有显著性差异(P<0.05)。A827G、T961insC(异质)、T1005C、T1095C、G7444A等可能与耳聋相关的线粒体基因改变多见于易感组,耐受组也有分布。结论携带线粒体COII基因T7684C和G7853A碱基变化的个体可能对军事噪声更加易感。

678例新生儿听力和聋病易感基因联合筛查结果分析

目的探讨听力和聋病易感基因联合筛查的临床意义。方法选择出生后3~5天的678名新生儿,采取足跟末梢血提取DNA,并采用基因测序检测所有血样的线粒体12SrRNAm.1555A〉G、GJB2基因c.235delC、SLC26A4基因c.919-2A〉G三个基因突变位点;同时对所有新生儿进行听力筛查,初筛采用筛查型耳声发射（OAE）,复筛采用筛查型OAE结合自动判别听性脑干反应（AABR）。结果678例中听力初筛未通过21例,复筛未通过13例;8例在3月龄时进行了听力学诊断,最终确诊4例新生儿听力损失。25例（3.69%,25/678）存在线粒体12SrRNA、GJB2基因和SLC26A4基因的变异,其中,1例线粒体12SrRNAm.1555A〉G阳性儿通过听力筛查;2例GJB2基因c.235delC纯合突变、1例GJB2基因c.235delC和c.299delAT复杂突变,听力筛查均未通过;13例GJB2基因c.235delC杂合携带者和8例SLC26A4基因c.919-2A〉G杂合突变者中,17例通过听力筛查。结论新生儿听力和聋病易感基因联合筛查,可发现部分听力筛查不能发现的高危耳聋新生儿和迟发性耳聋新生儿。

新生儿听力与聋病易感基因联合筛查的临床研究

目的探讨新生儿听力与聋病易感基因联合筛查的必要性和可行性。方法对2007年11月～2008年8月间洛阳市妇女儿童医疗保健中心出生的2788例新生儿进行听力和聋病易感基因同步筛查,采用筛查型耳声发射仪进行听力初筛和复筛,未通过复筛的新生儿转诊至指定的听力筛查诊断中心行听力学评估和医学诊断;所有新生儿出生时采取脐带血,采用限制性内切酶酶切结合直接测序方法对三种常见耳聋易感基因(m.1555A>G、GJB2、SLC26A4)突变进行筛查;SPSS11.0统计软件对结果进行统计分析。结果①听力筛查结果 :初筛未通过174例(6.24%,174/2788),复筛64例(36.78%,64/174),复筛未通过15例(23.44%,15/64);确诊感音神经性听力损失5例,其中,1例为GJB2基因c.235delC纯合突变,2例为SLC26A4基因c.919-2A>G杂合携带。②基因筛查结果 :2788例中基因筛查异常者81例,其中6例(0.22%,6/2788)为mtDNA12SrRNAm.1555A>G阳性(给予禁用耳毒性药物等防聋指导),1例(0.04%,1/2788,确诊为重度感音神经性耳聋)为GJB2基因c.235delC纯合突变,40例(1.43%,14/2788)为GJB2基因c.235delC杂合携带,34例(1.22%,34/2788)为SLC26A4基因c.919-2A>G杂合携带。结论新生儿听力和聋病易感基因联合筛查能够发现与遗传相关的迟发性耳聋和听力损伤高危新生儿,耳聋易感基因筛查对新生儿听力筛查可起到必要的补充和进一步完善的作用。

120dB白噪声对C57BL/6J小鼠听力损失的观察研究

目的观察120d B宽频带白噪声对C57BL/6J小鼠听阈阈值、耳蜗基底膜毛细胞形态与带状突触数量的影响。方法:20只听力正常的5-6周龄C57BL/6J小鼠随机分为四组,3组实验组,分别为给予白噪声后立即测量组(0d)、噪声暴露后7天测量组(7d)、噪声暴露后14天组(14d);1组对照组。每组5只小鼠(n=10),实验组小鼠120d B白噪声暴露2h,0d组立即测量小鼠听阈,7天和14天应用相同方法测量小鼠听阈值,并计算出每只小鼠噪声暴露前后的阈移值。各组测量阈值后立即处死取耳蜗用4%多聚甲醛固定后进行免疫荧光染色和扫描电镜检查,观察小鼠带状突触与内外毛细胞形态变化并计数。结果噪声暴露2h后即刻组其各个频率5只小鼠(n=10)阈值均未引出,暴露后七天小鼠听阈部分恢复(P<0.01)。暴露后第14天,14天组各频率的听阈继续恢复,但与暴露前的差异较第7天比有所减小,但仍有统计学差异(所有P<0.01)。并且观察到带状突触明显减少,扫描电镜观察外毛细胞纤毛有倒伏粘连。结论 120d B白噪声噪声暴露2小时能够造成小鼠听力永久性阈移,外毛细胞明显损伤,带状突触数量明显减少。

氢气对噪声性聋的有效防护时间及机制研究

目的近年研究表明氢气对噪声性聋具有良好的预防作用,但其对噪声性聋预防作用持续时间尚不明确,本实验通过建立豚鼠噪声性聋模型探索氢气预防作用持续时间及防护机制。方法选用听力正常的豚鼠30只,随机等分为氢气组和噪声组,氢气组在首次脉冲噪声暴露前给予1h氢气吸入,两组动物随后每隔两小时重复施加脉冲噪声(峰值声强为163dB SPL);实验动物每次暴露后即刻行ABR测听,重复相同剂量脉冲声直至ABR听阈≥90dB。所有实验动物在噪声暴露结束后1天、3天、7天、14天行ABR测听,结束后处死动物,取材观察透射电镜及病理组织染色。结果噪声组动物在噪声暴露2h(即2×8次脉冲暴露)后监测听力,半数致聋(听阈≥90 dB SPL);氢气组,此时间推迟至4h左右且基底膜Myosin-7a荧光强度高于噪声组,底回外毛细胞丢失数量少于噪声组(P=0.03<0.05);氢气组豚鼠耳蜗底回基底膜带状突触数量减少但仍高于噪声组(P=0.65>0.05);透射电镜观察氢气组豚鼠半结形态好于噪声组。结论给予1次氢气预防的有效持续时间为2-4h,氢气对脉冲声造成的内耳毛细胞、突触、半节损伤均具有一定的保护效果。

基因敲除鼠疾病模型的研究进展

基因敲除是研究生物体基因功能的有效手段。通过基因敲除建立的鼠疾病模型,在研究基因功能及人类疑难病症致病机制等方面发挥着前所未有的作用。本文对目前已获得的基因敲除鼠疾病模型进行了分类和总结,为相关研究的展开奠定了基础。

大鼠不同组织器官线粒体DNA缺失定量分析及其与老化的关系

目的 :探讨线粒体DNA缺失的组织器官间差异及其与老化和老年性耳聋的关系。方法 :依月龄将大鼠分为青年、中年和老年组 ;测试ABR阈值后从其不同器官组织和外周血中提取DNA ;PCR检测线粒体DNA4 83 4缺失 ,定量分析 ;克隆、测序。结果 :①随年龄增加 ,大鼠的ABR平均阈值明显升高 ;②所有老年大鼠的耳蜗、蜗核、大脑、心肌 (1例除外 )、肝脏和肌肉组织中均存在mtDNA4 83 4缺失 ,外周血仅少数缺失 ;③中青年组线粒体DNA4 83 4缺失的发生率和缺失占总mtDNA的百分比均低于老年组 (P <0 0 1) ;④mtDNA4 83 4缺失存在明显的器官组织间差异 ,肝脏组织中缺失占总mtDNA的百分比最高。结论 :大鼠多种器官组织中mtDNA4 83 4缺失随增龄而增加 ,而且存在器官组织间差异 ,检测外周血白细胞的mtDNA缺失并不能反映体内各器官组织中mtDNA缺失的发生情况 ,与听觉有关的耳蜗、蜗核组织中mtDNA缺失与老年聋的发生有关。

光学方法分析GABA及GABAA受体在脑干听觉传入通路的作用

目的：旨在探讨脑干听觉传入通路中GABA能神经递质及GABAA受体对电刺激位听神经传入冲动的影响。方法：使用出生后0-5 d的ddy/ddy小鼠制备脑干切片。脑片经电压敏感染料NK3041染色,电刺激与脑片相连的位听神经残端。使用16×16像素的硅光电二极管阵列测量光学信号。所采集的数据使用ARGUS-50/PDA软件分析。结果：多部位的光学记录方法显示了从位听神经到耳蜗核和前庭核的兴奋性传导的时间-空间分布。其中每一个光学成分由快峰电位样反应和慢反应组成。抑制性神经递质GABA可降低诱发的光学信号的快反应和慢反应,GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱可增强这些反应。结论：16×16像素的硅光电二极管阵列可记录位听神经刺激诱发的多部位光学信号,每一个光学信号含有突触前及突触后电位成分。抑制性神经递质GABA和GABAA受体拮抗剂可调节光学信号的兴奋性传导。

合并希—林病(von Hippel-Lindau disease)的内淋巴囊肿瘤

内淋巴囊肿瘤（endolymphatic sac tumors．ELST）是临床上非常少见的一种疾病，合并希一林病（vvon Hippel—Lindau disease）的内淋巴囊肿瘤更为罕见。1895年，德国眼科医生von Hippel首先发现了视网膜血管母细胞瘤具有家族特性；

镫骨修正术的疗效分析

目的探讨镫骨修正术对耳硬化症患者初次手术后复发传导性聋的疗效,总结再次手术中的注意事项。方法回顾性分析我院自2004年至2014年行31例镫骨修正术患者的术中发现及术前、术后听力学资料。结果耳硬化症患者初次手术失败的主要原因是纤维粘连,砧骨固定和假体移位。镫骨修正术后患者气骨导差(听力级,下同)在20d B以内的21人(67.7%)。术后平均气骨导差13.4d B,平均纯音听阈气导由术前58.5d B减至术后42.7d B,提高15.8d B,术后未发现极重度感音神经性聋患者。结论镫骨修正术手术成功率虽较初次手术低,仍可明显改善多数传导性聋患者的听力。