特发性膜性肾病244例临床与病理分析

目的:了解特发性膜性肾病临床与病理特征,探讨其发病规律、临床病理特点、预后相关因素及评价临床治疗效果。方法:回顾性分析1988-2005年特发性膜性肾病患者244例的临床资料,分别对其一般资料、病理分期、病程、临床表现、实验室检查、治疗、随访情况进行统计学分析。结果:(1)男性发病年龄要明显高于女性的发病年龄,并且在50岁以上肾活检患者中,男性患者的比例显著高于女性;男性高血压发生率、血肌酐水平、尿蛋白定量等指标均显著高于女性。(2)病理分期以Ⅰ、Ⅱ期多见;肾小球内免疫球蛋白及补体的沉积以IgG、C3较明显。(3)病程≤6个月组以Ⅰ、Ⅱ期为多,提示病变程度与病程长短相关,且病程短,病变程度较轻;首次就诊时,病程长于12个月者高血压的发生率和血肌酐水平较高。(4)从各组疗效分析,激素联合免疫抑制剂较单纯免疫抑制剂起效快,但远期疗效相似。(5)以肾活检为起点,5年肾脏存活率为96.0%,10年为68.7%。结论:我国特发性膜性肾病患者男性多于女性,且发病年龄偏大、临床症状偏重;10年肾脏存活率低于国外报道;其余特点与国外相近。激素联合免疫抑制剂治疗要优于单纯免疫抑制剂治疗。

miR-34a调控HEK293细胞自噬作用的初步研究

目的探讨miR-34a对HEK293细胞自噬作用的影响。方法采用miR-34a模拟物(模拟物组)和miR-34a抑制剂(抑制剂组)分别转染HEK293细胞,并设空白对照(对照组)。采用定量PCR检测miR-34a、p53基因表达的变化,Western blotting检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ及p53表达的变化,并采用生物信息学方法分析miR-34a对自噬相关基因(Atg6/beclin1、sestrin2、FoxO3等)的可能作用。结果定量PCR结果显示,模拟物组miR-34a表达显著上调(P<0.05),抑制剂组miR-34a表达显著下调(P<0.05)。与对照组相比,miR-34a模拟物可显著抑制HEK293细胞LC3Ⅱ蛋白的表达(P<0.05),而miR-34a抑制剂则显著上调HEK293细胞LC3Ⅱ蛋白的表达(P<0.05)。定量PCR和Western blotting结果显示,各组p53mRNA及蛋白表达无统计学差异。生物信息学分析显示,Atg6/beclin1、sestrin2、FoxO3等自噬相关基因是miR-34a潜在的靶基因。结论miR-34a能抑制HEK293的自噬作用,可能是通过直接抑制自噬相关基因的表达而实现的。