超声心动图监测老年急性重症感染患者细胞因子风暴下心脏的变化

目的超声心动图对老年急性重症感染并发细胞因子风暴患者心脏检测及分析。方法回顾性分析解放军总医院第二医学中心老年男性急性重症感染患者31例,检测白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(N)、淋巴细胞计数(LWBC)、C反应蛋白(CRP)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTn)T、cTnI、N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)水平。采用超声心动图检测。采用彩色多普勒超声测量三尖瓣反流速度(TRV),三尖瓣反流压差(TRPG)及肺动脉收缩压(SPAP)等。结果老年急性重症感染发病时CRP、WBC、N、LWBC、LDH、CK-MB、cTnT、cTnI、NT-proBNP明显高于发病前和病情缓解后(P<0.01)。31例(100%)患者发病时均出现超声心动图异常;左心室均出现节段性或弥漫性室壁运动减弱,且TRV,TRPG,SPAP高于发病前[(4.26±1.81)m/s vs(2.91±0.78)m/s,(69.50±6.45)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)vs(34.81±2.81)mm Hg,(72.20±9.87)mm Hg vs(38.83±4.34)mm Hg,P<0.01]。经治疗病情缓解后,患者超声心动图检测恢复或接近急性发病前。结论老年急性重症感染患者细胞因子风暴下易发生心脏损伤,超声心动图可直观、准确监测心脏的变化。

氯吡格雷抑制冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血小板受体活化的特征

目的 探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病患者服用氯吡格雷后血小板受体抑制与总活性短期改变的特征.方法 选择冠状动脉粥样硬化性心脏病患者32例,在服用100 mg/d阿司匹林的同时,分别在服用氯吡格雷前、300 mg负荷剂量后10 h和36 h（维持剂量75 mg）分3次采血检测.用AA和ADP作为诱导剂测定血小板聚集率,使用血栓弹力图仪配套试剂盒中的高岭土（Kaolin）试剂、AA、ADP和ActivatorF（（R）） 检测并计算血小板INH;在FACSCalibur流式细胞仪上检测血小板活化标志物CD62p和VASP磷酸化水平（以PRI表示）,分别了解血小板分泌活性和P2Y12受体被抑制的情况.比较各指标在服药前后的动态变化趋势,并评价其在反映血小板受体活化功能水平的价值.结果 ADP诱导的血小板INH在服药前为（11.5±9.3）%,服药后10 h升至（42.5±29.1）%,与服药前比较差异有统计学意义（t=3.155,P〈0.05）,服药后36 h降至（20.4±13.1）%,与服药前比较差异无统计学意义（t=2.078,P〉0.05）;由AA诱导的血小板INH服药前为（56.6±36.6）%,服药后10 h升至（83.0±27.3）%,与服药前比较差异无统计学意义（t=2.086,P〉0.05）,服药后36 h升至（85.4±20.8）%,与服药前比较差异无统计学意义（t=1.888,P〉0.05）;表明300 mg负荷剂量氯吡格雷对ADP诱导作用的抑制在36 h内未能稳定.由ADP诱导的血小板聚集率在服药前为（53.7±14.1）%,服药后10 h降至（49.2＋22.8）%,与服药前比较差异无统计学意义（t=0.656,P〉0.05）,服药后36 h降至（40.7±12.8）%,与服药前比较差异有统计学意义（t=2.418,P〈0.05）;由AA诱导的血小板聚集率在服药前为（34.3±18.1）%,服药后10 h降至（17.4±13.1）%,与服药前比较差异有统计学意义（t=3.134,P〈0.05）,服药后36 h降至（14.6±5.1）%,与服药前比较差异有统计学意义（t=2.532,P〈0.05）.PRI在服药前为（78.6±22.3）%,服药后10 h降至（70.7±9.4）%,与服药前比较差异无统计学意义（t=1.194,P〉0.05）,服药后36 h降至（59.6±28.0）%,与服药前比较差异有统计学意义（t=1.930,P〈0.05）,说明氯吡格雷在36 h内尚未对ADP受体形成有力的抑制效果.CD62p在服药前为（7.5±1.4）%,服药后10 h降至（4.2±1.1）%,与服药前比较差异有统计学意义（t=18.027,P〈0.05）,服药后36 h降至（4.3±0.2）%,与服药前比较差异无统计学意义（t=2.908,P〉0.05）.CD62p反映的分泌活性所受抑制比较明显.相比而言,环氧化酶-1途径所受的抑制更为显著,而P2Y12受体所受抑制却因方法差异而不尽相同.结论 从诱导的血小板活化在氯吡格雷和阿司匹林联合抑制下显著减低,ADP受体直到服用负荷剂量氯吡格雷后36 h才出现显著抑制.全血中血小板功能反映了血小板与其他成分交互作用下的总活性,10 h内效果不明显.