目的:观察急性胰腺炎大鼠肝脏中核因子κB(nuclear factorkappa B,NF-κB)的活化及其与肝损伤之间的关系。 方法:Wistar大鼠72只,随机分为3组:急性胰腺炎组(AP),急性胰腺炎PDTC处理组(APP),假手术组(SO)。分别于术后3,6,12,24h检测肝组...目的:观察急性胰腺炎大鼠肝脏中核因子κB(nuclear factorkappa B,NF-κB)的活化及其与肝损伤之间的关系。 方法:Wistar大鼠72只,随机分为3组:急性胰腺炎组(AP),急性胰腺炎PDTC处理组(APP),假手术组(SO)。分别于术后3,6,12,24h检测肝组织中NF-κB活性、血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、淀粉酶(AMS)水平,并观察肝脏及胰腺病理改变。 结果:S0组术后未见NF-κB活化,血浆ALT及肝脏病理无显著变化。与SO组相比,AP组术后3~6hNF-κB活性显著增加(3.13±0.57 vs 0.71±0.10,1.92±0.26 vs 0.67±0.11,P<0.01),血浆ALT在3~24h也显著高于SO组(1.1±0.2 vs 0.7±0.09,1.6±0.2 vs 0.7±0.1,2.4±0.4 vs 0.7±0.09,3.5±0.7sv 0.8±0.1,P<0.01),肝组织病理改变明显重于SO组。在运用了NF-κB抑制剂PDTC的APP组,NF-κB活性显著低于AP组(1.85±0.38 vs 3.13±0.57,1.36±0.22 vs 1.92±0.26,P<0.01),血浆ALT较AP组也有了显著下降(1.2±0.2 vs 1.6±02,1.7±0.2 vs 2.4±0.4,2.1±0.4 vs 3.5±0.7,P<0.01或P<0.05)肝脏病理改变较AP组也有明显减轻。 结论:急性胰腺炎大鼠肝组织中存在着NF-κB的显著活化,活化的NF-κB参与了肝损伤的发生。展开更多
目的研究兔供肝糖原在缺血再灌注期间的变化及其代谢特点,并探讨其意义。方法供体组兔(n=21)均分为三组:A组(禁食24h)、B组(正常喂食)和C组(正常喂食+葡萄糖补充),运用自创的兔肝保存-再灌注模型来观察冷保存、复温和再灌注期间供肝组...目的研究兔供肝糖原在缺血再灌注期间的变化及其代谢特点,并探讨其意义。方法供体组兔(n=21)均分为三组:A组(禁食24h)、B组(正常喂食)和C组(正常喂食+葡萄糖补充),运用自创的兔肝保存-再灌注模型来观察冷保存、复温和再灌注期间供肝组织中糖原含量、乳酸含量及肝功酶学的变化,并计算缺血期间糖原下降速率。其中B组为正常对照组。结果同B组相比较,禁食24h后,A组肝糖原含量显著下降(15.4mg·g^(-1)±2.6mg·g^1) vs (51.8mg·g^1+6.6mg·g^1),P<0.01,而C组经补充250g·L^1葡萄糖120mL后,肝糖原水平显著提高(63.2mg·g^1±5.8mg·g^1)vs(51.8mg·g~±6.6mg·g^1),P<0.05:经冷存6h。各组糖原水平均显著下降(P<0.05);于复温末,各组肝糖原水平均降至—最低值,彼此相差无显著性(P>0.05),同时意外发现复温期间肝糖原下降速率与冷存末糖原水平呈显著性正相关(P<0.01),于冷存末、各组供肝组织中的乳酸水平均显著升高(P<0.05),于复温末,B,C两组达到最大值,两两间相差具有显著性。于再灌注期间,C组肝功明显好于A,B两组。结论禁食或补充葡萄糖可显著性改变兔肝糖原含量;供肝获取前糖原水平越高,于缺血期间无氧酵解水平越高;复温缺血可能在缺血再灌注损伤中起重要作用。展开更多
文摘目的:观察急性胰腺炎大鼠肝脏中核因子κB(nuclear factorkappa B,NF-κB)的活化及其与肝损伤之间的关系。 方法:Wistar大鼠72只,随机分为3组:急性胰腺炎组(AP),急性胰腺炎PDTC处理组(APP),假手术组(SO)。分别于术后3,6,12,24h检测肝组织中NF-κB活性、血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、淀粉酶(AMS)水平,并观察肝脏及胰腺病理改变。 结果:S0组术后未见NF-κB活化,血浆ALT及肝脏病理无显著变化。与SO组相比,AP组术后3~6hNF-κB活性显著增加(3.13±0.57 vs 0.71±0.10,1.92±0.26 vs 0.67±0.11,P<0.01),血浆ALT在3~24h也显著高于SO组(1.1±0.2 vs 0.7±0.09,1.6±0.2 vs 0.7±0.1,2.4±0.4 vs 0.7±0.09,3.5±0.7sv 0.8±0.1,P<0.01),肝组织病理改变明显重于SO组。在运用了NF-κB抑制剂PDTC的APP组,NF-κB活性显著低于AP组(1.85±0.38 vs 3.13±0.57,1.36±0.22 vs 1.92±0.26,P<0.01),血浆ALT较AP组也有了显著下降(1.2±0.2 vs 1.6±02,1.7±0.2 vs 2.4±0.4,2.1±0.4 vs 3.5±0.7,P<0.01或P<0.05)肝脏病理改变较AP组也有明显减轻。 结论:急性胰腺炎大鼠肝组织中存在着NF-κB的显著活化,活化的NF-κB参与了肝损伤的发生。
文摘目的研究兔供肝糖原在缺血再灌注期间的变化及其代谢特点,并探讨其意义。方法供体组兔(n=21)均分为三组:A组(禁食24h)、B组(正常喂食)和C组(正常喂食+葡萄糖补充),运用自创的兔肝保存-再灌注模型来观察冷保存、复温和再灌注期间供肝组织中糖原含量、乳酸含量及肝功酶学的变化,并计算缺血期间糖原下降速率。其中B组为正常对照组。结果同B组相比较,禁食24h后,A组肝糖原含量显著下降(15.4mg·g^(-1)±2.6mg·g^1) vs (51.8mg·g^1+6.6mg·g^1),P<0.01,而C组经补充250g·L^1葡萄糖120mL后,肝糖原水平显著提高(63.2mg·g^1±5.8mg·g^1)vs(51.8mg·g~±6.6mg·g^1),P<0.05:经冷存6h。各组糖原水平均显著下降(P<0.05);于复温末,各组肝糖原水平均降至—最低值,彼此相差无显著性(P>0.05),同时意外发现复温期间肝糖原下降速率与冷存末糖原水平呈显著性正相关(P<0.01),于冷存末、各组供肝组织中的乳酸水平均显著升高(P<0.05),于复温末,B,C两组达到最大值,两两间相差具有显著性。于再灌注期间,C组肝功明显好于A,B两组。结论禁食或补充葡萄糖可显著性改变兔肝糖原含量;供肝获取前糖原水平越高,于缺血期间无氧酵解水平越高;复温缺血可能在缺血再灌注损伤中起重要作用。