冠心病患者载脂蛋白E基因多态性及其与血脂的关系

目的通过研究冠心病患者apoE基因多态性及其与血脂的关系,探讨冠心病的遗传易感因素。方法选取80例冠心病患者,60例健康人,通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性测定apoE基因多态性。结果CHD组携带E3/4基因型较对照组增高,对照组携带E3/3基因型较CHD组增高(P<0.05)。E4等位基因频率分布CHD组明显高于对照组(P<0.05)。CHD组中TG、LDL-C血浓度较对照组增高,E3/4和E3/3基因型较E2/3基因型血中TG、LDL-C增高更明显(P<0.05)。结论apoEE4等位基因可能是冠心病的遗传易感因子,不同的基因型可能通过影响血脂而与冠心病发病有关。

心力衰竭病人心肌组织肿瘤坏死因子、诱导型一氧化氮合酶的基因表达与心功能的临床研究

目的 :了解充血性心务衰竭 (CHF)病人心肌组织肿瘤坏死因子 α (THF α)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的基因表达与心功能的关系。方法 :通过手术取材 ,采用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)技术测定 31例瓣膜病所致不同程序CHF病人 (心力衰竭组 )与 5例正常人 (正常对照组 )心肌组织TNF α和iNOS的mRNA表达。结果 :心力衰竭组与正常对照比较 ,心肌细胞TNF α和iNOS的mRNA表达明显增强 ,且随心功能恶化和心腔扩大 ,TNF α和iNOS的mRNA表达越强。CHF病人中 ,左心室舒张末内径 (LVEDd)≥ 5 5mm者与 <5 5mm者比较 ,左心室射血分数 (LVEF) <0 4 5者与≥ 0 4 5者相比 ,心肌组织TNF α和iNOS的mRNA表达均明显增强 ,P <0 0 5。结论 :CHF病人心肌组织TNF α和iNOS的基因表达与疾病严重程度和左心室扩大呈正相关 ,而与左心室收缩功能呈负相关 ,提示心脏局部的细胞因子在CHF病人的心室重构和心功能恶化等病理过程中起重要作用。

高血压及冠心病患者左心房扩大与心功能的相关性(英文)

背景:临床观察发现高血压及冠心病患者普遍存在左心房扩大,但左房扩大的发生机制及临床意义尚未完全明了。目的:探讨高血压及冠心病患者左心房内径的变化的临床意义及其与心功能的相关性。设计:以诊断为依据的病例对照研究。地点、对象和方法:选择在成都军区昆明总医院就诊的360例高血压患者、286例冠心病患者及255例健康人为研究对象。应用彩色多普勒超声心动图仪、三导心电图仪及24h动态心电图仪,测定左房内径、左室舒张末内径(leftventriculardiastolicdiameter,LVDd)、左室后壁厚度(leftventricularposteriorwallthickness,LVPWT)、室间隔厚度(septalthink-ness,IVST)、每搏输出量(strokevolume,SV)、每分输出量、射血分数值、E/A比值。以观察左房扩大及左室肥厚与心功能的相关性。主要观察指标:各组患者左房内径的变化,左房内径与左心室肥大及心功能的关系。结果:高血压组及冠心病组左房内径分别为(30.13±5.54),(31.35±5.84)mm较正常对照组犤(26.82±6.11)mm犦显著增加。高血压组及冠心病组伴LAD扩大者射血分数犤(49.12±12.11)%犦及E/A(0.86±0.2)显著降低。结论:高血压组及冠心病患者左房内径较正常者增加,1/3以上高血压组及冠心病组患者伴有左房扩大。

老年高血压患者静息心率、率压乘积及其临床意义

目的 探讨静息心率及率压乘积 ,在老年高血压患者中的变化及其意义。方法 2 0 6例老年高血压患者 ,平均年龄 6 5 7岁 ,男 12 5例 ,女 81例 ,测定其静息心率、血压、血脂及血糖 ,并进行相关研究。结果 老年高血压组静息心率及率压乘积显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,合并左室肥厚者高于无左室肥厚者 (P <0 .0 5 )。合并高血糖及高胆固醇者 ,其静息心率显著高于血糖血脂正常者。结论 静息心率及率压乘积与高血压的发展、高血压靶器官损害左室肥厚及高血压合并代谢异常有关。

冠心病患者循环血中肿瘤坏死因子、内皮细胞的变化及其意义

为探讨内皮细胞损伤和细胞因子在冠心病的发病学意义，我们以双抗体夹心法检测血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）含量，以循环内皮细胞（ＣＥＣ）数量作为在体判断血管内皮细胞损伤的指标，ＣＥＣ经免疫荧光ＶＩＩＩ－Ｒ：Ａｇ鉴定。结果显示，３６例冠心病患者外周血中ＣＥＣ数、ＴＮＦ含量高于３０例正常人，尤以不稳定性心绞痛和急性心肌梗塞组增高显著（Ｐ＜０。００１）。提示ＴＮＦ可能参与冠心病的病理过程。

心脏糜酶在自发性高血压大鼠心肌纤维化中的作用

目的观察心脏糜酶在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Chy-Ⅰ)组、SHR(SHR)组及对照组(WKY)组收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果Chy-Ⅰ组心脏CVF、PVCA分别为(26.8±8.7)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46.4±7.8)%和1.9±0.9,WKY组为(24.4±10.7)%和0.4±0.1,Chy-Ⅰ组比SHR组明显下降(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05)。Chy-Ⅰ组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均明显低于SHR组(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05)。应用Chy-Ⅰ后大鼠血压无改变。结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进自发性高血压大鼠心肌纤维化。

bcl-2在神经酰胺致人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用

目的研究bcl-2在神经酰胺诱导人脐静脉内皮细胞凋亡过程中的作用。方法原代培养人脐静脉内皮细胞,用不同浓度神经酰胺进行诱导并观察bcl-2的表达及细胞凋亡情况,采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法测定bcl-2mRNA和蛋白的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果神经酰胺以剂量依赖性诱导人脐静脉内皮细胞凋亡,对照组和5、12.5、25及50μmol/L神经酰胺处理24h后各组细胞凋亡率分别为2.13%±0.12%、13.24%±1.32%、29.67%±2.32%、34.43%±3.36%及38.56%±2.21%,神经酰胺处理组bcl-2mRNA及蛋白的表达较对照组显著降低(P<0.05)。结论神经酰胺在诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞时,bcl-2表达减低,从而引起细胞凋亡。

急性冠脉综合征的介入治疗

目的 评价急性冠脉综合征 (ACS)病人经皮冠状动脉介入干预 (PCI)治疗的临床疗效。方法 12 0例ACS病人 ,急性心肌梗死 (AMI) 4 0例 ,不稳定型心绞痛 (UAP) 80例 ,共 193处靶病变实施了介入治疗。置入 16 8枚支架 ,支架成功定义为管腔残余狭窄 <30 % ,TIMI血流 2～ 3级。结果 12 0例病人中 ,116例介入治疗成功 ,成功率为 96 6 % ,193处靶病变 ,182处治疗成功 ,成功率为 94 3% ,支架完全覆盖靶病变 ,扩张满意 ,血管腔残余狭窄 <30 % ,TIMI血流 3级达到率 96 %。术后病人胸痛症状迅速缓解 ,2 8例ST段抬高AMI者ST段回到等电位线或下降 5 0 %以上。病变直径狭窄由 (89 5± 8 6 ) %减轻至 (3 2± 8 6 ) % (P <0 0 1) ,无一例发生死亡或需急诊冠状动脉旁路移植术。结论 及早、充分、持续地开通“罪犯血管” ,恢复前向血流 ,可挽救濒临坏死的心肌 ,挽救生命 ,防止左心室重构 ,明显改善病人的近期和远期预后。

甘糖酯对人脐静脉内皮细胞过氧化损伤的保护作用

甘糖酯（ＰＧＭＳ）是一种新的类肝素海洋药物。本文通过培养的人脐静脉内皮细胞，观察甘糖酯对过氧化损伤内皮细胞的培养上清液中丙二醛、内皮素和６－酮－前列腺素Ｆ１α含量的影响。结果表明：ＰＧＭＳ保护组与对照组相比，培养上清液中６－酮－前列腺素Ｆ１α含量明显增高，丙二醛和内皮素含量下降。提示ＰＧＭＳ对过氧化损伤内皮细胞有一定保护作用，可能在抗动脉粥样硬化上有一定效应。

米力农致窦房结至房室结游走节律1例

患者男,77岁。阵发性心悸、胸闷、呼吸困难伴间歇性双下肢水肿2年,再发1周入院。有高血压史10余年,体检:BP24/13kPa(180/90mmHg),颈静脉轻度充盈,双下肺呼吸音弱,可闻及少许湿啰音,心界向左扩大,心率77次/min,律齐、心尖区可闻及Ⅱ级收缩期杂音,较局限。膝以下凹陷性水肿。X线胸片示心界向左扩大,轻度肺淤血。心电图示:窦性心律,77次/min。超声心动描记术示:左心室肥厚。血生化正常。临床诊断为原发性高血压Ⅲ期,心衰Ⅲ度。给予5％葡萄糖20ml加米力农5mg静脉注射,然后用5％葡萄糖250ml加米力农5mg静脉滴注。滴注时心电监护(附图)显示窦性心律变为窦房结至房室结内游走节律,心率96次/min。

血管紧张素Ⅱ与基质金属蛋白酶关系研究进展

目前研究表明,在急性冠脉综合征发生过程中基质金属蛋白酶家族与斑块性质变化有密切关系。血管紧张素Ⅱ作为肾素-血管紧张素系统最重要效应因子也在动脉粥样硬化的发生发展病理过程起关键作用。近年来有较多研究探讨血管紧张素Ⅱ与基质金属蛋白酶之间的关系及其内在机制,现就此进行综述。

注射用盐酸川芎嗪与注射用夫西地酸钠存在配伍禁忌

注射用盐酸川芎嗪为白色疏松块状物或粉末，具有抗血小板聚集、并对已聚集的血小板有解聚作用，此外尚有扩张小动脉、改善微循环和增加脑血流量，从而产生抗血栓和溶血栓作用。临床上适用于缺血性脑血管病治疗，如：脑供血不足、脑血栓形成、脑栓塞及冠心病、脉管炎。注射用夫西地酸钠为白色疏松块状物或粉末，溶剂为无色澄清液体，通过抑制细菌的蛋白质合成而产生杀菌作用。

卡托普利对心衰病人血中内皮素和血管紧张素系统的影响

本文测定54例心衰病人与30例正常人血中内皮素(ET)、血管紧张素转换酶(ACE)、肾素(PRA)和血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)含量,并用卡托普利与常规治疗对比。发现:心衰病人血中ET、ACE、PRA和ATⅡ显著增高,卡托普利除抑制ACE活性、减少ATⅡ的生成外,还降低血ET水平,同时使心功能改善,此可能是卡托普利治疗心衰的另一重要机制。

血浆内皮素和前列环素在心绞痛发病中的意义

为探讨血管活性物质在冠状动脉痉挛发生机制中的作用,本文观测了36例冠心病病人血浆内皮素(ET)和6—酮前列腺素F_(1α)(6—keto—PGF_(1α))的变化,结果发现:冠心病组与正常组比较,血ET明显增高,同时6—keto—PGF_(1α)显著下降,尤以不稳定型心绞痛和急性心肌梗塞组明显。提示冠心病病人存在血管内皮细胞分泌的血管活性物质平衡失调,此可能会导致冠状动脉舒缩障碍和发生痉挛,与不稳定性心绞痛的发生有关。

冠心病患者循环内皮细胞与血浆内皮素的相关性研究

为探讨冠心病患者血管内皮细胞（ＶＥＣ）损伤与血浆内皮素（ＥＴ）浓度的关系，本文以循环内皮细胞（ＣＥＣ）数量作为在体判断ＶＥＣ损伤的指示物，同时以放免法检测血浆ＥＴ含量，对３６例冠心病患者与３０例正常人进行研究。结果：冠心病组与正常组相比，ＣＥＣ数量和血浆ＥＴ浓度显著增高（Ｐ＜０．００１）ＣＥＣ数量与血浆ＥＴ浓度呈显著正相关（ｒ＝０．８１，Ｐ＜０．００１）。提示冠心病患者存在明显的ＶＥＣ损伤和ＥＦ分泌增多，两者共同参与冠心病的病理过程。

高血压患者血浆瘦素及其可溶性瘦素受体水平的相关性研究

目的:探讨原发性高血压患者血浆瘦素及其可溶性瘦素受体水平的变化及其在高血压发生、发展中的作用。方法:选择2008-10-2009-07在我科住院的原发性高血压患者180例,男女各90例,门诊60例体检正常者作为对照组。采用酶联免疫法测定瘦素及其可溶性瘦素受体浓度,同时测定空腹血糖、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、体质指数、腰臀比等指标,分析血浆瘦素及其可溶性瘦素受体与原发性高血压的关系。结果:高血压组患者血浆瘦素水平明显高于对照组(12.217±6.10∶8.89±5.27,P<0.01),可溶性瘦素受体水平低于对照组(124.08±62.12∶164.23±69.60,P<0.01)。且与正常对照组相比,随着血压水平的升高,血浆瘦素水平也明显升高,可溶性瘦素受体水平呈下降趋势。结论:原发性高血压患者的血浆瘦素浓度升高,可溶性瘦素受体浓度下降,与血压之间具有一定的相关性,说明瘦素抵抗与高血压的发生和发展密切相关。