NOD样受体蛋白3信号通路在变应性鼻结膜炎中的作用

目的建立变应性鼻结膜炎小鼠模型,研究Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路在变应性鼻结膜炎中的作用。方法33只雌性C57小鼠(SPF级)随机分为3组:对照组,实验组,NLRP3^(-/-)组。实验组和NLRP3^(-/-)组分别于第0、4、7、14、21天行腹腔注射含卵清蛋白(OVA)100μg与佐剂Al(OH)0.2 mL/只。间隔3 d后,每周连续5 d用5%OVA分别点每眼每鼻各10μL诱发过敏症状;在致敏和激发阶段,对照组均用等量PBS替代。观察小鼠眼部、鼻部症状并进行评分。应用ELISA方法检测血清中OVA特异性IgE、IL-4、IL-17及IL-18含量。HE染色检测小鼠睑结膜及鼻黏膜组织变化。Real-time PCR检测睑结膜及鼻黏膜组织NLRP3 mRNA的表达。结果实验组和NLRP3^(-/-)组均诱发出鼻部、眼部过敏症状;实验组鼻部出现过敏症状时间为(10.500±1.080)d,眼部出现过敏症状时间为(20.300±2.058)d;NLRP3^(-/-)组鼻部出现过敏症状时间为(13.400±1.955)d,眼部出现过敏症状时间为(20.900±2.132)d;NLRP3^(-/-)组鼻部过敏时间较实验组显著延长(P<0.05),但眼部过敏时间同实验组差异无统计学意义(P>0.05)。实验组及NLRP3^(-/-)组血清OVA特异性IgE及IL-4、IL-17水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组血清IL-18含量较对照组及NLRP3^(-/-)组显著增加(P<0.05)。实验组及NLRP3^(-/-)组睑结膜及鼻黏膜组织病变明显。实验组睑结膜及鼻黏膜NLRP3 mRNA表达较对照组及NLRP3^(-/-)组显著增加(P<0.05)。结论变应性鼻结膜炎发病机制复杂,受多因素影响;NLRP3信号通路在其发病中起一定的促进作用。

变应性鼻结膜炎模型小鼠的建立

背景:研究过敏性结膜炎、过敏性鼻炎发病机制的相应动物模型已很成熟。而临床上过敏性鼻炎和过敏性结膜炎常同时存在,即过敏性鼻结膜炎,研究其发病机制的动物模型却鲜有报道。目的:为了深入探讨过敏性鼻结膜炎发病机制,建立一种小鼠变应性鼻结膜炎模型。方法:20只雌性C57小鼠(SPF级)随机分为2组:实验组于第0,4,7,14,21天行腹腔注射含卵清蛋白与佐剂Al(OH)_(3)的混悬液0.2 mL/只;间隔3 d后,每周连续5 d用5%卵清蛋白分别点每眼每鼻各10μL诱发过敏症状;对照组均用等量PBS替代,方法同实验组。在致敏和激发阶段,观察小鼠眼部、鼻部症状并进行评分;应用ELISA方法检测血清中卵清蛋白特异性IgE、总IgE及组胺水平;苏木精-伊红染色检测小鼠睑结膜及鼻黏膜组织变化。结果与结论:①实验组小鼠均诱发出鼻部、眼部过敏症状,鼻部出现过敏症状时间为(10.500±1.080)d,眼部出现过敏症状时间为(20.300±2.058)d;②实验组小鼠卵清蛋白特异性IgE、总IgE及组胺水平均高于对照组(P<0.05);③实验组小鼠睑结膜及鼻黏膜组织病理改变明显;④结果说明,实验成功建立了变应性鼻结膜炎小鼠模型。