脂氧素A_4抑制NLRP3炎性体参与其抗脑缺血再灌注损伤

目的:观察脂氧素A_4(LXA_4)对大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型大鼠缺血脑组织周边区域的NLRP3阳性神经元数量和NLRP3蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠24只随机分为假手术组、MCAO/R组和LXA_4组,采用线栓法制作MCAO/R模型,LXA_4组大鼠侧脑室注射0.2 mmol/L LXA_45μL;观察各组脑梗死体积、神经行为学评分、病灶周围NLRP3阳性神经元数及NLRP3蛋白表达。结果:LXA_4明显降低了MCAO/R模型大鼠脑梗死体积和神经行为学评分,减少大鼠缺血灶周边NLRP3阳性神经元数量及NLRP3蛋白表达。结论:LXA_4抑制NLRP3炎性体信号通路可能是其抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。

脂氧素A4对Aβ_(25-35)所致N2a细胞损伤的保护作用初探

目的:初步探讨脂氧素A4(LXA4)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35))损伤N2a细胞的保护作用及其机制。方法:用不同浓度Aβ_(25-35)处理N2a细胞,建立阿尔茨海默病(AD)细胞损伤模型,通过细胞形态学观察、CCK-8法和Hoechst 33258染色来评价细胞模型是否构建成功。细胞分为对照组、模型组(20μmol/L Aβ_(25-35))和LXA4保护组(50、100、200 nmol/L)。采用CCK-8法检测N2a细胞的活性;荧光酶标仪检测N2a细胞内活性氧(ROS)水平;ELISA法检测细胞培养上清中白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:20μmol/L Aβ_(25-35)处理N2a细胞24 h可建立细胞损伤模型。LXA4保护组的细胞存活率均较模型组显著升高。与模型组相比,200 nmol/L LXA4保护组细胞内ROS水平显著降低(P<0.01);200 nmol/L LXA4保护组IL-10水平显著高于模型组(P<0.01);200 nmol/L LXA4保护组的TNF-α水平显著低于模型组(P<0.01)。结论:LXA4对Aβ_(25-35)损伤N2a细胞具有保护作用,其机制可能是抑制ROS水平以及调节炎症因子的表达。

内皮微粒与动脉粥样硬化相关性研究进展

内皮细胞微粒(EMPs)是内皮细胞表面脱落的微小膜囊泡,在内皮细胞受损时明显增多,是反映内皮功能损伤的有效指标。近年来研究发现,EMPs与动脉粥样硬化及相关疾病有密切的关系,被认为是动脉粥样硬化的一个生物标记物。本文就EMPs与动脉粥样硬化的关系及其致病机制进行综述。

CACNA1A基因突变导致发作性共济失调合并认知功能障碍1例家系报道

发作性共济失调（episodic ataxia,EA）是一种罕见的常染色体显性遗传病,近年来的基因连锁分析发现此类疾病是由于编码离子通道的基因突变所致。根据临床表现及基因定位EA可分为4型,其中,EA2型又称发作性共济失调伴眼球震颤（episodic ataxia,nystagmus-associated）,或乙酰唑胺反应型周期性共济失调（acetazolamide-responsive hereditary paroxysmal cerebellar 2 ataxia,APCA）,特征性表现为间歇性共济失调、构音障碍以及眩晕等。发作间期可见凝视诱发眼震.

人脂氧素A4对β淀粉样蛋白所致N2a细胞损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨人脂氧素A4(LXA4)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35))损伤小鼠脑神经瘤(N2a)细胞的保护作用及其机制。方法:用Aβ_(25-35)处理N2a细胞建立阿尔茨海默病(AD)细胞损伤模型,同时实验组加入不同质量浓度(50,100,200 nmol·L^(-1))的LXA4,采用MTT法检测N2a细胞的活性,Hoechst 33258-PI荧光染色法检测细胞凋亡,RT-PCR法检测P62和TRAF6基因mRNA表达,Western blot法检测P62和TRAF6蛋白表达。结果:与模型组相比,LXA4高、中、低3个浓度组的细胞活性明显提高(P<0.01);LXA4 100和200 nmol·L^(-1)浓度组减少Aβ_(25-35)引起的核固缩,凝集和破裂;与模型组相比,LXA4 100和200 nmol·L^(-1)浓度组上调P62-mRNA表达以及P62蛋白表达(P<0.05或P<0.01),同时下调TRAF6-mRNA表达以及TRAF6蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:LXA4对Aβ_(25-35)所致N2a细胞损伤具有保护作用,其机制可能与上调P62基因和下调TRAF6基因有关。

脑小血管病,问题可不小

有患者因头晕、记忆力下降、反应迟钝到医院就诊,颈部和头部的CT血管成像/磁共振血管成像和血管超声检查都没有明显的血管狭窄,但头颅核磁共振(MRI)检查提示有腔隙性脑梗塞、脑白质变性、血管间隙扩大或点状缺血灶。这是为什么呢?

艾司西酞普兰治疗脑卒中后抑郁的疗效研究

目的探讨艾司西酞普兰对脑卒中后抑郁患者的治疗疗效。方法将100例脑卒中后抑郁患者随机分为艾司西酞普兰组和对照组,2组均接受常规药物治疗,治疗组同时加用艾司西酞普兰治疗;患者治疗前、治疗4、6周后应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、自评抑郁量表(SDS)评价抑郁状况;患者治疗前、治疗6周后应用中国卒中量表(CSS)和Barthel指数(BI)评价患者的神经功能状况。结果治疗4周后艾司西酞普兰组总有效率89.80%,显著高于对照组(76.47%)(P<0.001);治疗6周后艾司西酞普兰组HAMD、SDS评分与对照组比较有显著差异(P<0.05);治疗6周后艾司西酞普兰组CSS和BI评分均优于对照组(P<0.05)。结论艾司西酞普兰对脑卒中抑郁有较好的疗效,能改善患者的抑郁状况和促进神经功能恢复。

吸烟与颅内动脉狭窄患者高密度脂蛋白水平相关性分析

目的研究吸烟与颅内动脉狭窄(intracranial artery stenosis,ICAS)患者高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)水平的关系。方法收集2016-01/2017-01月在武汉总医院神经内科住院的男性脑梗死患者185例,其中颅内动脉多发狭窄者89例,颅内动脉单发狭窄者57例,颅内动脉无狭窄者39例,并收集患者的吸烟史、饮酒史、既往史、血糖、血脂等。根据吸烟情况将患者分为吸烟组、戒烟组、非吸烟组,比较不同吸烟情况下患者的ICAS情况与血浆HDL水平。结果 3组患者的血脂[总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)]比较无统计学差异(P>0.05),吸烟组血浆HDL水平低于戒烟组和非吸烟组(P均<0.001),戒烟组与非吸烟组的血浆HDL水平无统计学差异(P>0.05)。在颅内动脉多发狭窄、单发狭窄、无狭窄的患者中,吸烟者的血浆HDL水平低于戒烟者和非吸烟者(P均<0.001),戒烟者与非吸烟者之间无统计学差异(P>0.05)。3组中多发狭窄患者血浆HDL低于单发狭窄患者(P<0.001),单发狭窄患者低于无狭窄患者(P=0.005)。结论吸烟与ICAS患者血浆HDL水平显著相关,且与颅内动脉多发狭窄密切相关,吸烟能降低血浆HDL水平,加重ICAS,而戒烟有助于改善血浆HDL水平。

颅内动脉粥样硬化危险因素的研究进展

颅内动脉粥样硬化（intracranial atherosclerosis,ICAS）是脑梗死的重要病因。在症状性ICAS患者中,脑梗死复发率高。目前,预防ICAS相关性脑梗死复发的临床疗效尚不理想。积极调控ICAS发生的危险因素,降低ICAS的发病率,对于提高脑梗死的防治水平具有重要的临床意义。近十几年来,关于ICAS相关危险因素的临床研究很少。

伴构音障碍的原发性进行性冻结步态1例

原发性进行性冻结步态（primary progressive freezing gait,PPFG）是以早期冻结步态为主要特征的临床综合征,典型表现为起步或转弯时突然出现运动困难,感觉被地面粘住一样,冻结状态解除后,患者行动自如,此病情会逐渐进展,常出现平衡障碍、