三级甲等医院外科医护群体功能性肠病及功能性消化不良患病现况调查

目的调查3级甲等医院外科医护群体功能性肠病及功能性消化不良患病现况。方法选择沈阳军区总医院179例外科医护群体为调查对象,后者分别接受了"功能性肠病调查问卷"(依据罗马Ⅲ标准设计)调查,并与184例内科医护群体相同问卷测试结果比较。结果 179例外科医护群体中确诊功能性肠病及功能性消化不良患者42例,患病率23.46%,明显高于对照组(20例,10.87%,χ2=13.11,P<0.01)。外科医护群体肠易激综合征和功能性消化不良患病例数明显多于对照组(均P<0.05),同时前者中功能性肠病重叠型例数明显多于对照组,而后者中功能性肠病单一型例数明显多于外科医护群体(均P<0.05)。结论 3级甲等医院外科医护群体存在着功能性肠病患病倾向,并以重叠型和功能性消化不良表现为主。

2015年美国消化内镜学会指南:内镜在胰腺实性肿瘤患者评估和管理中的作用

本文属于一系列临床常见疾病消化内镜治疗指南中的一篇。本文主要依据美国消化内镜学会（American Society for Gaserointestinal Endoscopy,ASGE）制订的操作准则。该准则更新了之前共识中的推荐意见,并评价了现有临床证据。ASGE在该指南的起草过程中,通过Pub Med检索了1975年1月-（-2）015年5月发表的文献,检索词为＂胰腺和恶性肿瘤＂、＂内窥镜＂、

乌司他丁与加倍酯治疗急性胰腺炎的疗效比较

目的:回顾性比较及分析乌司他丁与加倍酯治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的疗效.方法:回顾我院2008-2012年收治的AP患者,筛选应用乌司他丁和/或加倍酯的患者共124例,比较其用药后症状(腹痛)、体征(腹部压痛)及实验室指标恢复正常所需的时间.结果:胆源性胰腺炎应用加倍酯较单用乌司他丁,其血淀粉酶、白细胞、中性粒细胞分数恢复正常所需时间(4.83d±1.13d vs7.52d±2.89d;6.23d±2.10d vs9.23d±3.56d;8.01d±1.58d vs12.12d±2.56d)及症状、体征缓解时间(3.72d±1.84d vs6.56d±3.25d;5.89d±2.51d vs9.58d±3.54d)明显缩短,差异显著,有统计学意义(P<0.05).非胆源性胰腺炎单用加倍酯或乌司他丁其临床症状、体征缓解时间及各实验室指标恢复正常所需时间均无明显差异.联合应用乌司他丁与加倍酯可明显缩短血淀粉酶、脂肪酶、白细胞、中性粒细胞分数、血糖恢复时间(4.22d±1.77d vs7.18d±2.25d;8.23d±1.36d vs14.56d±2.03d;4.23d±2.56d vs8.89d±2.35d;6.87d±0.79d vs11.23d±2.03d;7.89d±1.24d vs11.23d±2.75d)及腹痛、腹部压痛缓解时间(3.15d±1.23d vs5.78d±2.56d;4.12d±0.55d vs7.25d±2.12d),差异显著,有统计学意义(P<0.05).结论:加倍酯及乌司他丁均可有效的治疗急性胰腺炎,针对胰腺炎是否为胆源性,其作用疗效不同.因此,针对胰腺炎的诱发原因选用不同的抑酶制剂,可取得事半功倍的效果.

KAI1基因在肝硬化和肝细胞癌组织中的表达及其意义

目的研究转移抑制基因KAI1在肝硬化和肝细胞癌组织中的表达及该基因与肝细胞癌患者临床资料间的关系。方法采用Northern blot方法研究20例肝细胞癌组织、14例肝硬化组织和10例正常肝组织中KAI1基因mRNA的表达水平,经mRNA的定量分析及统计处理判定KAI1基因与肝细胞癌患者临床特征的关系。结果肝硬化和肝细胞癌组织中KAI1 mRNA表达水平(0.113±0.110;0.139±0.078)显著低于正常肝组织中的表达(0.316±0.121),(P=0.0003;P=0.0000);肝硬化和肝细胞癌组织中KAI1基因mRNA的表达无显著差异(P=0.4152);KAI1mRNA在不同分化程度的肝细胞癌组织中的表达无显著差异(P=0.8261),而Ⅲ期肝细胞癌组织中的KAI1基因表达显著低于Ⅱ期的肝细胞癌组织(P=0.0221)。结论转移抑制基因KAI1在肝硬化阶段亦有低表达;肝癌组织中KAI1基因的低表达与肝癌的转移有关。

肝癌组织中bcl-xL mRNA的表达

目的:通过抗凋亡基因bcl-xL在正常肝和肝癌组织中的表达及与肝癌患者临床资料关系分析,从分子水平探讨该基因控制肝癌细胞凋亡的作用。 方法:应用Northern blot分析法对正常肝和肝癌组织中bcl-xLmRNA表达水平进行测定,并对肝癌患者bcl-xL mRNA表达水平同临床资料关系行统计学分析。 结果:Northern blot分析显示,与正常肝组织相比,95％(20/21)肝癌组织bcl-xL mRNA明显呈低表达,密度测定分析法显示:肝癌组织bcl-xL mRNA水平(2.43±2.22)较正常肝组织(8.50±5.74)低3.5倍(P=0.0002)。肝癌组织中bcl-xL mRNA水平同患者年龄、性别、肿瘤分化程度和分期无关。 结论:抗凋亡基因bcLxL在正常肝和肝癌组织中的不同表达提示该基因在此癌细胞凋亡中发挥重要作用,且与肝癌发展的不同阶段尚无明显相关。

胰腺癌的早期诊断

胰腺癌恶性程度高,预后极差,目前临床早期诊断困难。回顾了胰腺癌发生、发展及转移过程中恶性分子生物学特征的变化及机制,从中分析可能用于胰腺癌临床诊断的靶点。归纳了胰腺癌的临床表现、高危因素、肿瘤标志物、联合检测及新设备在早期诊断中的作用,提出了合理联合应用血清学、影像学检查方法,研究、探寻新的肿瘤标志物均是目前提高临床胰腺癌早期诊断率的重要方法。

胃粘膜异型增生SC3A抗原表达与形态分级联合判断的价值

1 材料和方法1.1 材料取本院、西安西京医院等7所医院内镜检查活检,病理诊断为异型增生的石蜡标本338例.全部标本经常规连续切片、厚度5μm,HE 染色后由两名医师根据 WHO 制定的标准进行组织学诊断与分级,ABC 酶标法免疫组化染色单克隆抗体 SC3A 由本院医学实验科制备,生物素标记的马抗鼠血清及ABC 染色试剂系美国 Veetor Lab 产品.规定Ⅱ～Ⅲ度异型增生为可能癌变的阳性标准.1.2 方法 1980-09/1992-12首次诊断的异型增生244例。

中药联合常规西药(抗生素)治疗肝硬化自发性细菌性腹膜炎Meta分析

目的:探究中药联合常规西药治疗肝硬化自发性细菌性腹膜炎的有效性。方法:根据文献的纳入与排除标准制定检索策略,以中药、汤、剂、饮、散、方和自发性细菌性腹膜炎为检索词,在CNKI、维普、万方数据库的主题词字段进行检索,筛选出符合要求的随机对照研究文献。对纳入的文献进行资料提取、方法学质量评价,最后对所有研究进行合并统计量分析合成,评价中药联合抗生素治疗肝硬化自发性细菌性腹膜炎的有效性。结果:(1)本研究共纳入7篇文献,其中试验组共291例患者,对照组共279例患者,均为中药联合常规西药治疗与单纯西药治疗比较;(2)对治疗的总有效率进行Meta分析,结果显示:OR合并=4.16,95%CI=52~6.87,P<0.00001,说明中药内服配合以抗生素为主的常规治疗方案治疗肝硬化自发性细菌性腹膜炎的疗效显著优于单纯使用抗生素的常规治疗方案。结论:中药联合常规西药治疗肝硬化自发性细菌性腹膜炎的疗效优于单纯西药治疗。但由于纳入文献数、样本含量较少,诊断标准、干预措施、结局评价标准均不统一,方法学描述不足等因素存在,可能使本研究结果产生偏倚,影响论证强度。

HERG蛋白对胃癌细胞凋亡及细胞周期分布的影响

目的研究人eag相关基因(HERG)蛋白表达对胃癌细胞凋亡及细胞周期分布的影响。方法构建HERG-siRNA载体;将构建的载体转染胃癌细胞SGC7901,氨基糖苷类抗生素G418进行转染细胞的稳定筛选并克隆化,从蛋白和电流水平鉴定转染细胞。采用流式细胞仪检测胃癌细胞凋亡情况;采用透射电子显微镜技术观察胃癌细胞超微结构的变化;采用流式细胞仪检测胃癌细胞细胞周期分布的变化。结果 HERG-siRNA可以阻断胃癌细胞中的HERG电流,可以诱导胃癌细胞出现凋亡;在透射电子显微镜下观察到典型的凋亡细胞的形态学改变;HERG-siRNA可以阻止胃癌细胞由G1期进入S期。结论 HERG-siRNA可抑制HERG蛋白及相应钾电流,从而促进胃癌细胞凋亡,抑制胃癌细胞G1/S期转化,具有潜在的抗癌作用。

HERG通道阻断剂对胃癌细胞增殖能力的影响

目的探讨HERG通道阻断剂对胃癌细胞增殖能力的影响。方法应用HERG通道阻断剂干预胃癌细胞的HERG电流后,采用MTT法对胃癌细胞进行生长曲线的描绘;采用平板克隆形成实验检测胃癌细胞的克隆形成能力;采用流式细胞计数检测胃癌细胞细胞周期分布的变化。结果 HERG通道阻断剂对胃癌细胞的增殖有抑制作用,而对GES细胞的增殖则无明显抑制作用;随着药物剂量的增加及作用时间延长,其抑制作用显著增强。HERG通道阻断剂降低了胃癌细胞的克隆形成能力(P<0.05),阻止胃癌细胞由G1期进入S期。结论 HERG通道阻断剂可抑制胃癌细胞的增殖和克隆形成能力,并抑制胃癌细胞G1/S期转化,说明HERG电流在胃癌细胞的增殖中发挥作用,HERG蛋白是一个潜在的胃癌生物治疗的靶分子。

内镜引导下可调式自动抽吸活检肠道病灶技术的临床应用

内镜引导下可调式自动抽吸活检肠道病灶技术的临床应用黑龙江省佳木斯市中心医院消化内科（１５４００２）姜贵君，洪志飞，樊淑梅中国人民解放军沈阳军区总医院消化内科（１１００００）刘大为消化道病灶的定性诊断目前国内外仍常规采用活检钳钳取法进行病理组织学诊断，...

Linifanib治疗肝癌的临床研究进展

Linifanib可以抑制所有血管内皮生长因子受体和血小板生长因子受体,以发挥抗肿瘤活性.本文旨在回顾linifanib治疗肝癌的临床试验结果.多项Ⅰ期临床试验已证实了linifanib在实体肿瘤患者中的安全性.一项Ⅱ期临床试验发现linifanib单药治疗肝癌具有较好的临床疗效.一项Ⅲ期随机对照试验中,linifanib较索拉非尼并未能显著改善肝癌患者的总体生存.因此,linifanib尚不能推荐作为晚期肝癌的一线治疗手段.然而,考虑到linifanib较索拉非尼可以显著延缓肿瘤进展、延长无肿瘤进展生存时间、提高客观肿瘤应答率,未来研究也许应该探索linifanib作为晚期肝癌的二线治疗手段的临床价值.

嗜酸性胰腺炎

患者女．因腹部不适伴黄疸2周入院。入院前2周开始出现上腹部隐痛，向后背放射，伴有反酸、烧心、嗳气．后逐渐出现身黄、目黄，伴尿色加深。偶有皮肤瘙痒。近期体质蹙下降2kg。体检：慢性病面容，皮肤、巩膜黄染。腹软，剑突下压有不适。肝脾肋下未触及。影像学检查：腹部彩色超声示胰腺弥漫性肿大，CT示胰腺体积增大伴胰周渗出，胰管中后段扩张，肝内胆管扩张，胆囊增大（图1）。

门诊就诊的北方寒区部队基层官兵功能性胃肠病患病情况分析

目的分析门诊就诊的北方寒区部队基层官兵功能性胃肠病(FGID)患病情况。方法选择近期前来解放军沈阳军区总医院消化内科门诊就诊的138例基层官兵FGID患者,后者接受了FGID问卷(罗马Ⅲ标准)调查,并与同期就诊的372例非军人FGID患者(对照组)相同问卷测试结果比较。结果两组对象均以功能性消化不良和肠易激综合征分布居前,但组间比较,FGID各亚型分布无明显区别(P均>0.05),但基层官兵组复合亚型(合并两个以上)FGID患者明显多于对照组,单一亚型少于后者(P均<0.05)。结论北方寒区部队基层官兵FGID患者各亚型与同期非军人城市人口中同病就诊患者分布接近。

KAI1基因对人胰腺癌裸鼠种植瘤淋巴转移的影响

目的 探讨KAI1基因对裸鼠胰腺癌种植瘤淋巴结转移及淋巴管新生的作用.方法 建立裸鼠的人胰腺癌MiaPaCa-2细胞皮下种植瘤模型,成瘤后应用KAI1腺病毒（Ad-KAI1）瘤内注射治疗,每周1次,共3次,以瘤内注射腺病毒（Ad）或生理盐水组作为对照,记录肿瘤生长情况.成瘤50 d收集瘤体及肿大淋巴结,常规病理学检查,并采用免疫组化法检测瘤组织中淋巴管特异性标志物LYVE-1表达,计算微淋巴管密度（MLVD）.结果 裸鼠接种MiaPaCa-2细胞2周后100％成瘤.生理盐水组、Ad组、Ad-KAI1组裸鼠种植瘤的生长速度无明显差异（P＞0.05）;50 d后收集的瘤体重量分别为（2514.4 ±351.3）、（2466.1±295.5）、（2294.4±255.4） mg,组间差异无统计学意义.生理盐水组8只（80％）发现肿大淋巴结转移,共收集到肿大淋巴结20枚,平均2.0枚/只;Ad组7只（70％）发现肿大淋巴结,共收集到肿大淋巴结15枚,平均1.5枚/只;Ad-KAI1组4只（40％）发现肿大淋巴结,共收集到肿大淋巴结6枚,平均0.6枚/只.所有肿大淋巴结均经病理学检查确定为肿瘤的淋巴转移灶.3组裸鼠肿瘤淋巴结转移及每只裸鼠平均淋巴结转移数的差异均有统计学意义（F值分别为3.14、3.35,P值均＜0.05）.生理盐水组、Ad组、Ad-KAI1组裸鼠胰腺癌种植瘤组织中MLVD分别为（18.70±5.60）、（19.40±4.58）、（9.80±4.10）个/400倍视野,Ad-KAI1组MLVD显著低于生理盐水组和Ad组,差异有统计学意义（F值分别为10.76、11.36,P值均＜0.05）,而生理盐水组和Ad组间的差异无统计学意义.结论 KAI1可能通过减少裸鼠种植瘤组织中的淋巴管新生、降低微淋巴管密度来抑制胰腺癌的淋巴转移.

多元化护理干预在内镜治疗肝硬化食管胃底静脉曲张患者中的应用

目的 探讨多元化护理干预措施在内镜治疗肝硬化食管胃底静脉曲张中的应用效果.方法 选取2016年6~8月确诊为肝硬化行食管胃底静脉曲张内镜治疗的患者,随机分为观察组和对照组.观察组患者由专门护理小组在手术前、中、后给予多元化护理干预措施,对照组患者给予常规护理,分析比较两组患者早期再出血的发生率.结果 观察组发生早期再出血1例,对照组发生早期再出血8例.观察组术后早期再出血发生率较对照组明显降低,二者比较差异有统计学意义.结论 多元化护理干预措施可显著降低内镜治疗肝硬化食管胃底静脉曲张早期再出血的发生率.

胃癌肝转移治疗现状

胃癌在我国是常见的恶性肿瘤，多数患者就诊时已达进展期，甚至部分出现远处转移，故给胃癌根治性治疗带来困难。在胃癌的转移病例中，胃癌肝转移（GCLM）是胃癌临床治疗中常见的问题，也是影响预后及无法根治的重要因素。GCLM的治疗效果较结直肠癌肝转移差，多数研究显示，这部分患者的5年生存率不足10％。由于GCLM具有多发和弥漫分布的特点，且多数病例伴随有腹膜、淋巴结和远处脏器的转移等问题。所以GCLM的治疗多为联合治疗。包含有全身化疗、手术切除、消融治疗、介入治疗、生物治疗以及对症支持治疗等。该研究主要讨论GCLM治疗的相关问题。

乏氧、去血清抑制KAI1的生长抑制功能

目的观察乏氧和缺血是否影响KAI1的生长抑制作用。方法应用无KAI1表达的人胰腺癌细胞MiaPaCa2，通过感染带有KAI1目的基因的复制缺陷型腺病毒Ad5-KAI1，使细胞表达KAII蛋白，通过乏氧和去血清培养细胞模拟实体瘤内缺血、缺氧的微环境，根据培养条件不同，将人胰腺癌细胞株MiaPaCa-2分为4组：对照组（正常培养）、乏氧组、去血清组、乏氧去血清组。用CCK8和Annexin V～FITC／PI实验检测细胞增殖和凋亡的变化。结果乏氧和去血清培养细胞明显拈抗KAI1的增殖抑制和诱导凋亡作用，进而促进细胞的生存。结论乏氧和去血清拮抗KAI1的生长抑制作用。

乏氧和去血清通过诱导自噬拮抗KAI1诱导凋亡

目的：观察乏氧和缺血是否通过诱导自噬拮抗肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82（KAI1）的生长抑制作用。方法应用无KAI1表达的人胰腺癌细胞MiaPaCa2，通过感染带有KAI1目的基因的复制缺陷型腺病毒Ad5-KAI1使细胞表达KAI1蛋白，通过乏氧和去血清培养细胞模拟实体瘤内缺血、缺氧的微环境，根据培养条件不同，将人胰腺癌细胞株MiaPaCa-2分为4组：对照组（正常培养）、乏氧组、去血清组、乏氧去血清组。Western blot检测细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值的改变。3-MA预处理阻断自噬，共聚焦显微镜观察自噬标志颗粒GFP-LC3颗粒。采用Annexin V-FITC/PI实验检测细胞增殖和凋亡的变化。结果 MiaPaCa2细胞不表达KAI1蛋白，感染Ad5-KAI1后表达KAI1蛋白，乏氧和去血清均显著促进LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值的增加和GFP-LC3融合质粒的增加，且均可被3-MA有效阻断。3-MA 预处理后感染Ad5-KAI1，4组细胞（含氧含血清正常培养的细胞、单纯去血清培养的细胞、单纯乏氧培养的细胞、联合去血清和乏氧培养的细胞）的Annexin V表达均显著增长，分别由70%、34%、28%和19%增至86%～90%。提示3-MA预处理可以阻断去血清和乏氧对KAI1引起的Annexin V表达增加的抑制作用。提示乏氧和去血清通过诱导自噬拮抗KAI1诱导的凋亡。结论乏氧和缺血清培养细胞通过诱导自噬拮抗KAI1诱导的凋亡，促进细胞生存。