巢乱蛋白2及JAK-STAT通路对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡的影响

目的探讨巢乱蛋白（DVL）是否通过JAK-STAT通路来调控类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RA-FLS）的凋亡。方法将DVL2过表达慢病毒转染入RA-FLS后通过流式细胞仪检测细胞的凋亡率；通过RNA-seq检测DVL2对RA-FLS信号通路的影响，并利用RT-PCR对通路上的重点基因和下游的抗凋亡基因进行验证。结果与空载慢病毒对照组（Control）相比，DVL2可以明显增加MH7A细胞的凋亡率（3.2%±2.2%及25.7%±4.5%）。RNA-seq结果显示，DVL2可以下调JAK-STAT通路中的相关基因，利用RT-PCR进一步验证发现DVL2可以抑制JAK2、Stat1和Stat2基因的表达，加入肿瘤坏死因子（TNF）-α刺激后DVL2可以明显抑制JAK2和Stat2基因的表达但对Stat1的抑制作用不明显；DVL2可以抑制Bcl-xL基因的表达，加入TNF-α刺激后对Bcl-2和Bcl-xL均有明显抑制作用。结论DVL2可以抑制JAK-STAT通路及其下游的抗凋亡基因的表达促进RA-FLS的凋亡。

声带痛风石误诊为喉部肿瘤一例

患者男，71岁，因持续声音嘶哑3个月入住解放军海军军医大学长海医院。患者于2017年4月无明显诱因出现声音嘶哑，无咳嗽、咳痰、痰中带血、呼吸不畅、咽部异物感、咽干、咽痛、进食呛咳、发音困难及发热等不适，就诊于当地医院行喉镜检查未见明显异常。