住院海军飞行员主要疾病变迁的特点及分析

目的研究住院海军飞行员主要疾病变迁的特点,为做好相关人员的疾病防治及健康教育工作提供可靠依据。方法对2003-2008年住院的海军飞行员所患疾病的种类进行统计分析,总结主要疾病的发病特点及变化趋势。结果(1)排在前10位的疾病依次为颈腰椎疾病、头痛、自主神经功能紊乱、高血压病、耳鼻咽喉疾病、胃肠道疾病、膝关节病变、心电图异常、晕厥和加速度耐力不良;(2)颈腰椎病的构成比有明显上升的趋势;(3)头痛及自主神经功能紊乱等功能性疾病仍是飞行员住院的主要原因;(4)晕厥在不同年度住院飞行员疾病构成中变化不明显;(5)胃肠道疾病构成比有明显波动;(6)高血压病的构成比有明显上升的趋势。结论住院海军飞行员的疾病变迁与高负荷工作状态及精神压力密切相关,医护人员及相关部门应高度关注飞行员的身心健康状况,加大健康教育力度,提高诊治水平,做好该人群相关疾病的预防和健康维护工作。

远红外线生物学效应及其在组织修复中的临床应用

红外线位于光谱的可见光红光以外,波长范围为0.76～1000.00μm,临床将红外线分为近红外线(0.76～1.5μm)和远红外线(1.5～400μm),其中波长为6～14μm的远红外线对人类生存和健康有重要意义。远红外线具有扩张微细血管、增加组织血流量、增强代谢修复、调节机体失衡等多种生物学作用。远红外线对人体产生生物学作用主要是细胞活化作用,使细胞发生一系列积极的生物化学及组织化学改变,从而使人体处于良好健康状态。目前主要应用于辅助诊断、消炎止痛、组织修复、消毒灭菌、抑制肿瘤、低温复温等领域。远红外线通过热效应对人体产生积极作用。目前远红外线在部分领域已经得到开发和利用,有关远红外线效应的分子生物学水平研究及其更广阔的应用空间是今后工作的重点。

阿托伐他汀通过PPARβ/δ途径下调老年大鼠心肌细胞IL-1β表达

目的:观察阿托伐他汀下调老年大鼠心肌细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的作用与过氧化物酶体增殖物激活型受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)信号途径的关系。方法:分离培养24月龄大鼠心肌细胞,分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、PPARβ/δ拮抗剂GSK0660+阿托伐他汀组。分别加入细胞培养液、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)、阿托伐他汀、阿托伐他汀+GSK0660处理。分别用RT-PCR和Western blot方法检测各组细胞IL-1βmRNA和蛋白含量。结果:(1)与空白对照组相比,溶剂对照组细胞的IL-1βmRNA和蛋白水平均无显著差异(P>0.05);(2)与空白对照组相比,阿托伐他汀组的IL-1βmRNA蛋白水平均显著降低(P<0.01);(3)阿托伐他汀+GSK0660组的IL-1βmRNA和蛋白水平均显著高于阿托伐他汀组(P<0.05或P<0.01),但仍低于空白对照组(P<0.05)。结论 :阿托伐他汀可激活PPARβ/δ信号通路来下调衰老心肌细胞IL-1β的表达。

基于电阻抗断层成像技术的图像监护软件系统的设计与实现

电阻抗断层成像技术是一种新兴的功能成像技术,基于该技术对病变进行实时图像监护具有良好的临床应用前景。本文阐述了基于该技术的图像监护软件系统的设计思路,详细介绍了软件系统的数据结构、数据流程、结构模块、界面等的设计及主要功能。该软件系统目前运行稳定,达到了电阻抗成像实时图像监护的目的。

海战伤大鼠伤后早期体温及糖耐量变化特点研究

目的 通过观测海战伤大鼠伤后12h复温过程及糖耐量的变化规律,探讨海战伤对复温及血糖代谢的影响.方法 成年雄性SD大鼠,30只,随机分为5组,每组6只.麻醉对照组（C组）腹膜切开缝合组（L组）、腹部开放伤45min组（L45组）、腹部开放合并林格氏液浸泡45min组（L＋R45组）及腹部,开放合并海水浸泡45min组（L＋S45组）,在伤后12h内不同时间点进行体温测量,伤后12h行腹腔注射糖耐量实验（IPGTT）,随后计算各组IPGTT血糖值曲线下面积（AUC）.结果 术前各组大鼠体温、糖耐量无明显差异.术后L＋S45组术后即刻体温最低,复温速度最慢,12h时AUC最高.结论 海战伤能够导致严重低体温以及糖代谢紊乱,可能是海战伤预后不良原因之一.早期封闭伤口、脱离低温高渗环境、改善血糖代谢可能提高海战伤救治效果.

阿托伐他汀对老年大鼠心肌氧化应激水平的影响

目的通过在体动物实验的方法,观察老年大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮合酶(NOS)等氧化应激指标的变化及阿托伐他汀干预对上述指标的影响。方法 20月龄的Wistar大鼠90只,随机分为老年对照组、大剂量阿托伐他汀处理组[10 mg/(kg·d)]和小剂量阿托伐他汀处理组[1 mg/(kg·d)],每组30只。另有30只3月龄的Wistar大鼠作为青年对照组。阿托伐他汀组每天给予相应剂量的药物灌胃处理,共4个月。对照组给予相同体积的生理盐水灌胃。灌胃4个月后,留取大鼠心肌标本,分别检测各组大鼠心肌SOD、MDA、CAT、NOS等指标变化情况。结果 (1)与青年对照组相比,老年对照组大鼠的心肌MDA含量显著增高(P<0.01),两种剂量的阿托伐他汀组的MDA含量均显著低于老年对照组(P<0.01),大剂量组的效果更为显著(P<0.01);(2)与青年对照组相比,老年对照组大鼠的心肌SOD、NOS、CAT水平显著降低(P<0.01),两种剂量的阿托伐他汀组的上述指标均较老年对照组显著增加(P<0.01),且大剂量组的效果更为显著(P<0.01)。结论老年大鼠心肌的氧化应激水平显著增加,而阿托伐他汀干预可显著抑制这一趋势。

阻断PPARβ/δ途径对阿托伐他汀抑制衰老心肌细胞中MMP-9表达的影响

目的:观察阻断过氧化物酶增殖物激活型受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)信号通路对阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌细胞基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响。方法:分离培养24个月龄大鼠的心肌细胞,将培养的心肌细胞分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组及PPARβ/δ拮抗剂GSK0660+阿托伐他汀组,4组细胞依次分别加入细胞培养液、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)、阿托伐他汀及阿托伐他汀+GSK0660处理。用RT-PCR方法检测各组大鼠心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平,用Western blot方法检测各组大鼠心肌细胞的MMP-9蛋白的含量。结果:①与空白对照组相比,溶剂对照组大鼠心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平和其蛋白含量均无显著差异,阿托伐他汀组心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平和其蛋白含量均显著降低(P<0.01);②GSK0660+阿托伐他汀组心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平及其蛋白含量均显著高于阿托伐他汀组(P<0.05或P<0.01),但仍低于空白对照组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可激活PPARβ/δ信号通路下调衰老心肌细胞中MMP-9的表达。

辛伐他汀对老年大鼠心肌胶原含量及MMP-9表达水平的影响

目的观察老年大鼠心肌胶原含量和MMP-9 mRNA表达水平的变化及辛伐他汀干预的效果。方法 20月龄的Wistar鼠45只,随机分为老年对照组、大剂量辛伐他汀组[20 mg/(kg.d)]和小剂量辛伐他汀组[2 mg/(kg.d)],每组15只;另有15只3月龄的Wistar鼠作为青年对照组。辛伐他汀组给予相应剂量的药物灌胃4个月;对照组给予相同体积的生理盐水灌胃。灌胃4个月后,留取心脏标本,采用苦味酸-天狼腥红染色方法,观察各组大鼠心肌胶原含量,在偏振光显微镜下观察各组大鼠心肌Ⅰ/Ⅲ型胶原比例;同时,应用RT-PCR方法检测各组大鼠心肌MMP-9 mRNA含量的变化。结果与青年对照组相比,老年对照组大鼠的心肌胶原含量、Ⅰ/Ⅲ型胶原比例及MMP-9 mRNA表达水平均显著增高(P<0.01),辛伐他汀可显著抑制这一变化(P<0.01);不同剂量辛伐他汀组之间的比较显示,大剂量组的心肌胶原含量和MMP-9 mRNA表达水平低于小剂量组(P<0.05或P<0.01),而Ⅰ/Ⅲ型胶原比例两组之间无显著差别(P>0.05)。结论辛伐他汀可显著降低老年大鼠心肌胶原含量和Ⅰ/Ⅲ型胶原比例,抑制MMP-9 mRNA表达水平的增高。

基于心电信号的飞行员应激评价模型的研究

本文基于教练机飞行员训练期间的心电信号,以人体瞬间应激水平为评价依据,通过采集特殊的飞行作业期间的飞行员的心电信号,计算心率以及心率变异性的相关指标,对个体产生瞬间应激的心电信号进行心率相关指标分析以及心率变异性的时域指标分析.同时对应激反应下心率曲线面积变化进行分析,采用多尺度算法,构建了应激强度随训练次数变化的函数关系,揭示了飞行训练应激强度变化的规律,提出了飞行训练及应激阶段的划分方法,建立了基于心电信号的飞行员应激评价的模型.