医源性血管内异物处理4例

随着中心静脉置管和介入手术的广泛应用,医源性血管内异物的发生率随之升高。自20世纪80年代起,国内已经开始对医源性血管内异物进行治疗[1-2]。常见的医源性血管内异物包括各种导管、导丝、完全植入式静脉输液港、经外周静脉穿刺的中心静脉导管(peripherally inserted central venous catheter,PICC)、下腔静脉滤器及各种封堵装置。

重症肌无力伴胸腺瘤术后难治性危象一例报告并文献复习

目的分析1例伴胸腺瘤的重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者的诊治经过,探讨难治性肌无力危象(myasthenic crisis,MC)的救治经验和预后。方法回顾分析2012年4月解放军火箭军特色医学中心神经内科收治的1例胸腺瘤术后出现MC患者的临床资料并随访7年。根据临床绝对评分和相对评分判定肌无力严重程度,评价治疗前后疗效,监测抗乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)滴度,并分析肌无力绝对评分与AchR-Ab滴度的相关性。结果患者术后即出现MC,先后给予血浆置换、静脉注射丙种球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)及大剂量甲泼尼龙冲击治疗,并给予环磷酰胺序贯治疗至累积总量30 g。MC持续5个月后成功治愈。之后行胸腺放疗22次,患者肌无力绝对评分0分。随访7年,肌无力症状未复发,胸部CT未见肿瘤转移复发。结论肌无力危象免疫抑制治疗效果肯定;对于胸腺瘤行姑息切除的患者,术后大剂量环磷酰胺序贯治疗辅以放疗,对于控制肌无力症状和预防肿瘤复发具有显著效果。

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂单药或组合联合化疗对表皮生长因子受体突变晚期非小细胞肺癌患者无进展生存期的影响

目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)单药或组合联合化疗对表皮生长因子受体(EGFR)突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者无进展生存期(PFS)的影响。方法选取2019年1月—2021年4月本院收治的110例EGFR突变晚期NSCLC患者为研究对象,根据治疗方案的不同分为A组37例(安罗替尼联合化疗)、B组32例(埃克替尼联合化疗)和C组41例(安罗替尼、埃克替尼联合化疗)。比较3组近期疗效,治疗前后血管生长因子水平以及不良反应发生情况。随访2年,应用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用Log-rank比较3组生存率及PFS。结果C组客观缓解率(ORR)为68.29%,高于A组的43.24%和B组的40.62%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,C组血清血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(bFGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)水平低于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.05);C组不良反应总发生率为29.27%,与A组的24.32%和B组的25.00%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。截至末次随访时间,C组2年总生存率为74.29%,高于A组的51.09%和B组的45.03%(Log-rankχ^(2)=6.478,P=0.039);A组中位PFS为9.0个月,B组中位PFS为8.6个月,C组中位PFS为13.2个月,差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=6.264,P=0.043)。结论EGFR-TKI组合用药联合化疗可有效提高EGFR突变晚期NSCLC患者ORR,降低血清血管生长因子水平,延长PFS,且安全性良好。