表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂单药或组合联合化疗对表皮生长因子受体突变晚期非小细胞肺癌患者无进展生存期的影响

目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)单药或组合联合化疗对表皮生长因子受体(EGFR)突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者无进展生存期(PFS)的影响。方法选取2019年1月—2021年4月本院收治的110例EGFR突变晚期NSCLC患者为研究对象,根据治疗方案的不同分为A组37例(安罗替尼联合化疗)、B组32例(埃克替尼联合化疗)和C组41例(安罗替尼、埃克替尼联合化疗)。比较3组近期疗效,治疗前后血管生长因子水平以及不良反应发生情况。随访2年,应用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用Log-rank比较3组生存率及PFS。结果C组客观缓解率(ORR)为68.29%,高于A组的43.24%和B组的40.62%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,C组血清血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(bFGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)水平低于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.05);C组不良反应总发生率为29.27%,与A组的24.32%和B组的25.00%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。截至末次随访时间,C组2年总生存率为74.29%,高于A组的51.09%和B组的45.03%(Log-rankχ^(2)=6.478,P=0.039);A组中位PFS为9.0个月,B组中位PFS为8.6个月,C组中位PFS为13.2个月,差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=6.264,P=0.043)。结论EGFR-TKI组合用药联合化疗可有效提高EGFR突变晚期NSCLC患者ORR,降低血清血管生长因子水平,延长PFS,且安全性良好。

医源性血管内异物处理4例

随着中心静脉置管和介入手术的广泛应用,医源性血管内异物的发生率随之升高。自20世纪80年代起,国内已经开始对医源性血管内异物进行治疗[1-2]。常见的医源性血管内异物包括各种导管、导丝、完全植入式静脉输液港、经外周静脉穿刺的中心静脉导管(peripherally inserted central venous catheter,PICC)、下腔静脉滤器及各种封堵装置。