普外科大手术后患者自控镇痛效果的观察

目的探讨普外科大手术后患者自控镇痛的护理,为改善镇痛效果、减轻患者痛苦提供实践依据。方法选取2002年6月至2005年12月间普外科大手术患者210例,其中108例采用自控镇痛(patient controlled analgesia,PCA),102例采用传统方法镇痛,观察两组患者术后镇痛效果的差异。结果自控镇痛有效率为93.5%,镇痛效果明显优于传统镇痛(P<0.01)。结论自控镇痛在普通外科大手术后镇痛效果良好,减少患者术后痛苦,有助于提高患者的生存质量。

大肠癌E-cadherin,β-catenin,MMP-7表达及其临床意义

目的:探讨大肠癌(CRC)中上皮钙黏附蛋白(E-cad)、β-连接素(β-cat)和基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的表达水平,并分析三者的相互关系．方法:应用免疫组化方法检测60例CRC肿瘤组织标本和8例正常大肠组织标本中E-cad,β-cat和MMP-7的表达水平,分析E-cad,β-cat和MMP-7在二者中表达的差异,并结合其临床病理资料进行综合分析．结果:E-cad、正常β-cat、异常β-cat和MMP-7在CRC中的阳性表达率分别为73．3%(44/60), 66．7%(40/60),63．3%(38/60)和73．3%(44/60)．E-cad,β-cat和MMP-7的阳性表达率与患者的年龄、性别和肿瘤的大小、部位及分化类型均无关．而与肿瘤的侵犯深度和转移与否密切相关．E-cad和β-cat正常表达之间呈明显正相关(r=0．359,P=0．005)．β-cat正常表达和β-cat异常表达之间呈明显负相关(r=-0．324,P= 0．012)．β-cat异常表达和MMP-7之间呈明显正相关(r=0．487,P=0．000)．结论:E-cad,β-cat和MMP-7的表达与CRC的侵袭转移和预后密切相关,可作为判定CRC预后的有效指标．

大肠癌EGFR、HER-2、VEGF表达特点及其对分子靶向治疗的指导意义

目的:探讨大肠癌中表皮生长因子受体(EGFR)、人类表皮生长因子受体-2(HER-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点及其对大肠癌分子靶向治疗的指导意义.方法:随机选取2005-05/2009-03中国人民解放军空军总医院普通外科行根治性手术的大肠癌患者78例.应用免疫组织化学法检测大肠癌肿瘤组织中EGFR、HER-2、VEGF的表达,并结合其临床病理特点进行回顾性分析.结果:EGFR、HER-2、VEGF在大肠癌中的阳性表达率依次为38.5%(30/78)、53.8%(42/78)、41.0%(32/78).三者的表达与性别、年龄、肿瘤部位、分化类型无关,而与肿瘤的大小、侵袭深度和转移密切相关.EGFR与HER-2及VEGF,HER-2与VEGF在大肠癌肿瘤组织中表达呈正相关(r=0.421,0.484,0.469,P=0.019,0.012,0.016).结论:EGFR、HER-2、VEGF的表达参与大肠癌的生长、侵袭和转移过程.三者的联合检测可作为判断大肠癌预后、筛选高危转移患者的有效指标,同时,也可用于指导大肠癌的靶向药物治疗.

Peutz-Jeghers综合征预防性治疗的研究

Peutz-Jeghers综合征(PJS)又称黑斑息肉病,以皮肤黏膜色素斑、消化道错构瘤息肉和遗传性为临床特征。PJS消化道息肉可产生梗阻、出血、套叠、恶变等严重并发症;目前其临床治疗以手术和内镜治疗为主,都是局部、被动的治疗手段,而无法达到预防息肉发生发展的作用。随着针对PJS的转化医学的进步,针对细胞信号通路及其关键酶的分子靶向药物使PJS消化道息肉的预防性治疗成为可能,其代表是环氧合酶-2的选择性抑制剂和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂。而以"济生乌梅丸"为代表的中药也为PJS息肉的预防性治疗提供另一个选择。本文总结近年来国内外学者在PJS研究中所取得的共识与进展的基础上,结合自身临床诊治经验,提出了中西医结合预防性治疗PJS胃肠道息肉的思路和方法。以提高临床医生对PJS胃肠道息肉的诊治能力,从而使PJS患者能得到最大的临床获益。

遗传性非息肉病性大肠癌中hMSH2，hMLH1，TβRⅡ，MMP-7及TIMP-2的表达和其特殊生物学行为间的关系

目的:探讨遗传性非息肉病性大肠癌(HNPCC)中错配修复基因hMSH2、hMLH1、转化生长因子βⅡ型受体(TβRⅡ)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的相互关系及其与HNPCC特殊生物学行为的关系.方法:应用免疫组织化学染色法检测HNPCC和散发性大肠癌(SCRC)肿瘤组织石蜡标本各30例、正常大肠黏膜石蜡标本8例.观察其hMSH2,hMLH1,TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2的表达,并结合临床病理资料综合分析.结果:在HNPCC和SCRC中,hMSH2,hMLH1,TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2均与患者的性别、肿瘤大小和部位无关;而与肿瘤的侵犯深度和是否转移密切相关,阳性表达率差异显著(P<0.05,HNPCC vs sporadic CRC).在HNPCC中,hMSH2和hMLH1(r=0.835,P= 0.000),TβRⅡ与hMSH2(r=0.592,P=0.001),hMLH1(r=0.472,P=0.009)和MMP-7(r= 0.735,P=0.000)表达均呈明显正相关;而TIMP-2与TβRⅡ(r=-0.582,P=0.001),MMP-7(r=-0.421,P=0.008)表达呈明显负相关.结论:由于hMSH2,hMLH1突变引起TβRⅡ的失活而诱导的MMP表达减弱和TIMP的下调可能是HNPCC特殊生物学行为的一个原因.

COX-2、β-cat、MMP-7表达与遗传性非息肉病性大肠癌特殊侵袭转移行为的关系

目的:本研究旨在探讨COX-2、β-cat和MMP-7表达与HNPCC特殊侵袭转移生物学行为间的关系.方法:应用免疫组化SP法检测HNPCC(n=28)、散发性大肠癌(n=30)和正常大肠黏膜(n=10)中COX-2,β-cat和MMP-7的表达情况.所有标本预先经过hMSH2和hMLH1免疫组化染色筛查,并结合其临床病理特点进行回顾性分析.结果:在HNPCC组和散发性大肠癌组中COX-2、异位β-cat和MMP-7的表达差异显著(χ2=14.8352,P=0.0001;χ2=5.6425,P=0.0175;χ2=10.6454,P=0.0011).两组异位β-cat和MMP-7的阳性率与大肠癌的侵袭深度和淋巴结转移密切相关(P=0.0127,0.0001;P=0.0227,0.0261),而与性别、肿瘤的大小和部位无关.COX-2在HNPCC组中与肿瘤侵袭深度相关(P=0.0166),与淋巴结转移无关;散发性大肠癌组中与肿瘤侵袭深度和淋巴结转移均无关.两组中COX-2、异位β-cat和MMP-7三者阳性表达呈正相关(COX-2与异位β-cat:r=0.417,P=0.011,r=0.504,P=0.006;异位β-cat与MMP-7:r=0.396,P=0.027,r=0.429,P=0.021;COX-2与MMP-7:r=0.315,P=0.028,r=0.429,P=0.021).结论:COX-2、异位β-cat和MMP-7在HNPCC、散发性大肠癌和正常黏膜中的阳性表达率差异显著,这可能是HNPCC相对于散发性大肠癌侵袭弱、转移少的原因之一.

大肠癌免疫组化表达与临床病理的关系

目的:探讨大肠癌CEA、P53、nm23、Ki-67、MRP免疫组化表达特点和相互关系,及其与临床病理的关系．方法:回顾性分析2003-01／2006-07我院收治的73例大肠癌患者的临床病理及随访资料,并对其石蜡标本采用免疫组化SP染色法检测CEA、P53、nm23、Ki-67、MRP,分析其免疫组化特点及其与临床病理之间的关系．结果:CEA、P53、nm23、Ki-67、MRP在大肠癌中的阳性表达率依次为82．2％、68．5％、75.3％、84．9％和64．4％．CEA、MRP与大肠癌患者的各因素无统计学差异．P53、Ki-67和nm23与肿瘤的Dukes分期和淋巴结转移有关, P53、Ki-67在Dukes C、D期的阳性表达率(依次为82．8％和100％1明显高于Dukes A、B期者(59．1％和75．0％)(P<0．05),而nm23在Dukes C、D期的阳性表达率(58．6％)明显低于Dukes A、B期者(86．4％)(P<0．05)．CEA与nm23的表达呈明显的负相关(r=-0．296,P=0．011),而P53和Ki-67表达之间呈现明显的正相关(r= 0．308,P=0．008),其他各指标间的表达无相关性．nm23、P53和Ki-67与预后因素关系明显,nm23在生存期≥3 a患者的阳性表达率(92．9%)高于生存期<3 a者(71．2％)(P<0．05),而P53和Ki-67在生存期≥3 a患者的阳性表达率(依次为42．9％和64.3％)明显低于生存期<3 a者(74．6％和89．8％)(P<0．05)．结论:P53、Ki-67和nm23的表达与大肠癌的侵袭转移和预后密切相关．CEA可能是大肠癌的侵袭转移的促进因素．MRP所引起的耐药机制是一个相对独立的机制．CEA、P53、nm23、Ki-67可作为判断大肠癌恶性程度、侵袭转移以及预后的指标．

胃癌组织中EGFR、C-erbB-2、VEGF及COX-2的表达及意义

目的探讨胃癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)、人类表皮生长因子受体-2(C-erbB-2)、血管内皮生长因子(VEGF)和环氧合酶-2(COX-2)的表达及与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法检测68例胃癌组织中EGFR、C-erbB-2、VEGF和COX-2的表达情况,并结合其临床病理特点进行分析。结果EGFR、C-erbB-2、VEGF和COX-2在胃癌组织中的表达阳性率依次为38.2%(26/68)、42.6%(29/68)、52.9%(36/68)和60.3%(41/68)。随着肿瘤分化程度降低、侵袭深度加深及出现淋巴结转移,四者的表达阳性率明显升高(P<0.05,P<0.01),且四者在Ⅲ期、Ⅳ期胃癌中的表达阳性率明显高于Ⅰ期、Ⅱ期(P<0.01);而与患者的性别及年龄、肿瘤部位和大小无关(P>0.05)。EGFR、C-erbB-2、VEGF和COX-2四者之间在胃癌组织中的表达均呈正相关(P<0.05)。结论EGFR、C-erbB-2、VEGF和COX-2的表达参与胃癌的生长、侵袭和转移过程。它们的联合检测可作为判断胃癌预后、筛选高危转移患者的有效指标;同时也对胃癌的靶向药物治疗有指导意义。

CT小肠成像对肠梗阻部位及病因的诊断价值

目的研究CT小肠成像对肠梗阻部位及病因的诊断价值。方法选取我院2012年9月至2014年9月46例经手术病理证实肠梗阻患者为研究对象,采取美国GE Lightspeed64层螺旋CT仪进行平扫及三期增强扫描,分析MSCT对肠梗阻的检出率、病因和梗阻部位的判断价值。结果 46例肠梗阻患者均检出,检出率100%,27例移行带显示清晰,46例患者均可见肠管明显扩张(>2.5cm)、积气及积液;病理证实高、低位梗阻均为23例,CT检查结果高位梗阻27例,低位梗阻19例,梗阻定位准确性91.30%(42/46);手术病理诊断粘连性肠梗阻16例,肠套叠肠梗阻6例,血运性肠梗阻4例,外伤性肠梗阻2例,内疝1例,肠扭转2例,肿瘤性肠梗阻12例,肿瘤压迫型梗阻3例,CT诊断粘连性肠梗阻12例,肠套叠肠梗阻7例,血运性肠梗阻4例,外伤性肠梗阻2例,肠扭转3例,肿瘤性肠梗阻16例,肿瘤压迫型梗阻3例。误诊5例,4例粘连性肠梗阻误诊为肿瘤性肠梗阻,1例内疝误诊为肠扭转,病因诊断准确率89.13%(5/46)。结论 CT小肠成像对肠梗阻的诊断准确度高,且用于肠梗阻病因、部位的鉴别有较高的准确性,可为后期治疗、随访等提供可靠依据。

多药耐药基因产物在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨大肠癌组织中多药耐药基因产物的表达特点及其对大肠癌化疗的指导意义.方法:随机选取2007-05/2009-05空军总医院普通外科行根治性手术的大肠癌患者56例组成试验组,选取在消化内科门诊健康体检行肠镜活检患者10例组成对照组.应用免疫组织化学法检测两组标本中GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、TS和MRP的表达,并结合其临床病理资料进行回顾性分析.结果:GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、TS和MRP在实验组和对照组间的表达差异显著(P<0.01或<0.05),GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、TS和MRP在大肠癌中的阳性表达率依次为73.2%(41/56)、66.1%(37/56)、48.2%(27/56)、41.1%(23/56)和37.5%(21/56).他们的表达与性别、年龄、肿瘤部位、大小、侵袭深度和转移与否均无关,而与肿瘤的分化程度和组织学类型密切相关.结论:GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、TS和MRP在大肠癌表达存在明显的异质性,其高表达是大肠癌多药耐药产生的基础.

遗传性非息肉病性大肠癌组织E-cad，β-cat和MMP-7表达在侵袭转移中的作用

目的:探讨上皮钙黏附蛋白(E-cad)、β-连接素(β-cat)和基质金属蛋白酶-7(MMP-7)在遗传性非息肉病性大肠癌(HNPCC)和散发性大肠癌(sporadic CRC)的表达及与遗传性非息肉病性大肠癌(HNPCC)侵袭转移间的关系.方法:应用免疫组化SP法检测HNPCC(n= 30)、散发性大肠癌(sporadic CRC)(n=30)和正常大肠黏膜(n=8)中E-cad,β-cat和MMP-7的表达情况.结果:E-cad和胞膜表达β-cat在HNPCC中的阳性表达率高于其在sporadic CRC中的表达率(E-cad:86.7% vs 60.0%:胞膜β-cat:83-3% vs 50.0%,均P<0.05).而胞质表达β-cat和MMP-7则相反(胞质β-cat:46.7% vs 80.0%;MMP-7:46.7% vs 86.7%;均P>0.05).两组中E-cad,胞膜表达β-cat,胞质表达β-cat,MMP-7的阳性表达率与患者的性别和肿瘤的大小、部位及分化类型均无关:而与肿瘤的侵犯深度和转移与否密切相关(r=0.732、P<0.05).E-cad与胞膜表达β-cat呈正相关(r=0.477,P<0.05),胞膜表达β-cat与胞质表达β-cat呈负相关(r=-0.419,P<0.05),而胞质表达β-cat与MMP-7呈正相关(r=0.380,P<0.05).结论:E-cad,β-cat和MMP-7在HNPCC和sporadicc CRC中的阳性表达率差异显著.可能是HNPCC在获得诊断时侵袭弱、转移少和预后较好的原因之一.

Peutz-Jeghers综合征的诊治进展和预防性治疗

Peutz-Jeghers综合征(Peutz-Jeghers syndrome,PJS)以皮肤黏膜色素斑、胃肠道错构瘤息肉和遗传性为临床特征.PJS胃肠道息肉可产生梗阻、出血、套叠、恶变等严重并发症,目前其临床治疗以手术和内镜治疗为主,其中双气囊电子小肠镜对于PJS胃肠道息肉的诊断和治疗具有重要的临床意义.随着转化医学的进步,分子靶向治疗为PJS胃肠道息肉带来预防性治疗的新途径,其代表就是环氧合酶-2的选择性抑制剂.而以"济生乌梅丸"为代表的中药也为PJS息肉的预防性治疗提供另一个选择.本文在总结近年来国内外学者在PJS研究中所取得的共识与进展的基础上,结合自身经验;提出了PJS胃肠道息肉的中西医结合综合治疗设想.以期提高临床医生对PJS胃肠道息肉的诊治能力,从而使PJS患者能得到最大的临床获益.

结直肠癌P27表达与Ki-67、P170、MLH1、MSH2、MSH6的关系及意义

目的:探讨P27表达与结直肠癌侵袭转移、多药耐药及预后的关系,并初步分析其机制.方法:随机选取北京大学肿瘤医院结直肠外科2008-03/2012-03收治的散发性结直肠癌患者263例,所有病例均经组织学证实,全部肿瘤病例术前均未行放化疗.应用免疫组织化学SP法检测大肠癌组织中P27、Ki-67、P170、MLH1、MSH2和MSH6的表达;并结合其临床病理特征进行回顾性分析.结果:P27、Ki-67、P170、MLH1、MSH2和MSH6在结直肠癌组织中的阳性表达率依次为71.1%、81.4%、82.5%、86.7%、87.8%和71.1%.P27蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤的大体形态无关;而其表达缺失与肿瘤的大小、部位、分化类型、侵袭深度、脉管癌栓和淋巴结转移密切相关.P27表达与Ki-67(r=-0.315,P=0.00)、P170(r=-0.163,P=0.01)呈明显的负相关.而P27与MLH1(r=0.129,P=0.03)、MSH2(r=0.136,P=0.03)、MSH6(r=0.159,P=0.01)的表达均呈明显的正相关.结论:P27蛋白与结直肠癌发生发展、侵袭转移密切相关,其状态与结直肠癌MSI状态密切相关.P27蛋白的检测可以作为一个反映结直肠癌疾病进展的重要指标,并对临床化疗用药和预防多药耐药具有一定的指导意义.

遗传性非息肉病性大肠癌的研究进展

遗传性非息肉病性大肠癌(HNPCC)是一种由错配修复基因(MMR)突变造成的常染色体显性遗传病,又称Lynch综合征,是遗传性大肠癌的代表.HNPCC约占全部大肠癌的5%-15%.错配修复基因(MMR)的种系突变和微卫星不稳定(MSI)是其分子遗传学基础.HNPCC的临床病理特点突出,具有右半结肠多见、发病早、病理分化差、多原发癌多见的特点.目前其治疗方法以手术为主,COX-2阻滞剂可能成为HNPCC治疗的一个新的途径.近年来分子生物学的进展也为人们对HNPCC生物学行为和治疗的认识提供了有益的参考.

经典Wnt通路关键成员在Peutz-Jeghers综合征息肉组织中的表达

目的:探讨经典Wnt信号通路的关键成员-上皮性钙黏附素(E-Cadherin,E-Cad),β-链接素(β-catenin,β-Cat),基质金属蛋白酶-7(matrix metalloproteinase-7,MMP-7),C-Myc和细胞周期素D1(CyclinD1)在黑斑息肉病(Peutz-Jeghers syndrome,PJS)息肉组织中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测40例PJS息肉组织、20例大肠癌组织及20例正常大肠道黏膜组织中E-Cad、β-Cat、MMP-7、C-Myc、CyclinD1蛋白的表达情况.并结合其临床病理材料进行回顾性分析.结果:E-Cad、β-Cat、MMP-7、C-Myc、CyclinD1蛋白在正常黏膜组、PJS息肉组和大肠癌组中的表达具有显著差异.PJS息肉组中E-Cad和膜表达β-Cat随着患者年龄增长、息肉增大而表达减弱;而核表达β-Cat、CyclinD1、C-Myc、MMP-7则随着息肉增大而表达增强.E-Cad和膜表达β-Cat呈明显正相关,而与核表达β-Cat、CyclinD1、C-Myc、MMP-7均呈明显的负相关.而膜表达β-Cat与核表达β-Cat、CyclinD1、C-Myc、MMP-7呈明显的负相关;核表达β-Cat与CyclinD1、C-Myc、MMP-7呈明显的正相关;CyclinD1与C-Myc、MMP-7呈明显的正相关;C-Myc与MMP-7呈明显的正相关.结论:经典Wnt信号通路的异常活化,以及由Wnt所介导的上皮间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)可能在PJS息肉的发生发展过程中扮演着重要角色.这可能与LKB1/mTOR信号通路的整合有关.

胃癌组织中多药耐药基因的表达特点及其对化疗的指导意义

目的探讨5种多药耐药基因产物在胃癌组织中的表达特点及其对胃癌化疗的指导意义。方法应用免疫组化SP法联合检测48例胃癌组织和10例正常胃黏膜中胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶(GST-π)、P-糖蛋白(P-gp)、拓扑异构酶Ⅱ(Topo-Ⅱ)、胸苷酸合成酶(TS)、多药耐药相关蛋白(MRP)的表达,并结合其临床病理资料进行回顾性分析。结果胃癌组织中GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、TS、MRP的阳性表达率依次为72.9%(35/48)、56.3%(27/48)、83.3%(40/48)、41.7%(20/48)和39.6%(19/48),与正常胃黏膜组织比较差异显著。其表达与病人的性别、年龄和肿瘤的部位、大小、侵袭深度、淋巴结转移均无关,而与肿瘤的分化程度、组织学类型密切相关。结论GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、TS、MRP的高表达可能是胃癌多药耐药产生的基础。多药耐药基因产物的联合检测有助于判断胃癌病人的预后;也对化疗方案的制定和药物选择有指导意义。

Peutz-Jeghers综合征临床诊断治疗的现状和问题

Peutz-Jeghers综合征(Peutz-Jeghers syndrome,PJS)是一种常染色体显性遗传性疾病,主要突变基因是LKB1/STK11,胃肠道错构瘤,皮肤黏膜色素斑和家族遗传性为其主要特点,主要并发症是肠梗阻和肠道及胃肠道外恶性肿瘤.本病好发于青少年,除有恶变倾向外,由肠道息肉导致的并发症,反复住院,多次手术,高昂的医疗费用,对国内只有一个独生子女的小家庭,危害极大.本文着重论述PJS临床诊断和治疗中的一些问题,如双气囊电子小肠镜的临床应用,内镜配合手术治疗的经验,介绍抑制环氧化酶2(COX-2)抑制剂和雷帕霉素预防PJS的新动向.

多药耐药基因产物在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨胃癌组织中胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶π(GST-π)、P-糖蛋白(P-gp)、拓扑异构酶Ⅱ(Topo-Ⅱ)、胸苷酸合成酶(TS)及多药耐药相关蛋白(MRP)的表达特点及其临床意义。方法应用免疫组化SP法检测48例胃癌组织和10例正常胃黏膜组织中GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、TS和MRP的表达,并结合其临床病理资料进行综合分析。结果GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、TS和MRP在胃癌组织中的表达阳性率依次为72.9%(35/48)、56.3%(27/48)、83.3%(40/48)、41.7%(20/48)和39.6%(19/48),而在正常胃黏膜组织中其表达阳性率依次为10.0%(1/10)、0(0/10)、0(0/10)、0(0/10),其差异均有统计学意义(GST-π:P<0.01,P-gp:P<0.01,Topo-Ⅱ:P<0.01,TS:P<0.05,MRP:P<0.05);它们在胃癌组织中的表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、大小、侵袭深度和淋巴结转移均无关(P>0.05),而与肿瘤的分化程度有关(P<0.01)。结论GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、TS和MRP在胃癌组织中的高表达是胃癌多药耐药产生的基础。GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、TS和MRP的联合检测可用于指导临床合理选择化疗方案。

遗传性结直肠肿瘤研究进展

结直肠癌是我国最常见的消化系恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率都居全部恶性肿瘤的前列.约有1/3的结直肠癌是由遗传性结直肠肿瘤引起.遗传性结直肠肿瘤包括遗传性非息肉病性结直肠癌和遗传性结肠息肉病两大类.本文简要总结了近年来国内外学者在遗传性结直肠肿瘤的研究中所取得的共识与进展,并就其临床诊治进行讨论和展望.以期加深人们对他的认识,提高医务人员对上述疾病的临床诊治能力.