抑制组蛋白去乙酰酶1后对人胃癌干细胞的影响

目的研究抑制组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)后对人胃癌干细胞(GCSGs)增殖、干性及侵袭作用的影响。方法以CD44为胃癌干性标志物,流式分选出GCSCs。实时荧光定量核酸扩增检测(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测GCSGs与胃癌非干细胞中HDAC1的表达量。组蛋白去乙酰化酶抑制剂处理GCSCs后,CCK-8法、克隆形成和Transwell实验观察细胞增殖和侵袭的变化;RT-qPCR和Western blot检测其对凋亡、侵袭相关蛋白及干性标志物表达的影响。结果 HDAC1在GCSCs中的表达比胃癌非干细胞高。实验组细胞的增殖和侵袭能力相较于对照组均减弱,且下调干性标志物及介导上皮间质转化。结论抑制HDAC1的去乙酰化作用后GCSCs的增殖、干性及侵袭能力降低。

骨髓间质干细胞移植对肝纤维化模型大鼠治疗效果

目的探讨骨髓间质干细胞(MSCs)对肝纤维化模型大鼠肝功能及肝纤维化的改善情况。方法将39只健康雌性SD大鼠分为对照组(n=14)和肝纤维化模型组(n=25)。对照组给予普通食水喂养;肝纤维化模型组给予四氯化碳液体橄榄油混合液皮下注射及乙醇喂养,建立大鼠肝纤维化模型。建模成功后将存活的大鼠随机分为对照组、模型组和移植组(每组各9只)。取健康SD大鼠骨髓,利用全骨髓贴壁的方法原代培养骨髓MSCs,然后将MSCs通过大鼠尾静脉对肝纤维化模型大鼠进行移植。移植后4周,检测血清白蛋白、转氨酶、胆红素、Ⅳ型胶原;HE和Masson染色观察肝纤维化程度。结果 MSCs移植后4周,移植组和模型组大鼠肝的纤维组织增生较对照组大鼠重,差异有统计学意义(P<0.01);但移植组大鼠肝的纤维组织增生较模型组大鼠显著减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组和移植组的肝功能较对照组差,差异有统计学意义(P<0.01);但与模型组比较,移植组大鼠血清白蛋白显著增高,胆红素、转氨酶、Ⅳ型胶原显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肝纤维化模型大鼠骨髓MSCs移植4周后肝功能改善,肝纤维化程度显著减轻。

胃癌组织中甲酰肽受体2表达与胃癌患者预后相关性研究

目的探讨胃癌组织中甲酰肽受体2(FPR2)的表达与胃癌患者预后的相关性。方法选取病理科169例胃癌患者的病理组织标本和相对应的癌旁非癌组织标本,采用免疫组织化学染色方法检测两组组织标本中FPR2的表达情况,进而分析FPR2的表达在胃癌组织及癌旁组织中有无差异性。将胃癌组织分为两组,分别为FPR2表达阳性组及FPR2表达阴性组,采用Graphpad Prism 5软件分别对两组的存活时间和多项临床病理参数进行分析。结果胃癌组织中FPR2表达阳性率为72.2%(122/169),明显高于癌旁组织的22.5%(38/169),组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在胃癌组织中,FPR2阳性表达组的标本数为122例,FPR2阴性表达组的标本数为47例,FPR2阳性表达组患者的总体存活时间短于FPR2阴性表达组;同时,FPR2的表达与淋巴结转移、浆膜浸润及TNM分期及性别呈正相关。Cox回归分析结果表明,FPR2是影响胃癌预后的一个独立危险因素。结论 FPR2在胃癌组织中表达,与患者的总体存活时间、淋巴结转移、浆膜浸润和TNM分期呈正相关,并且可以作为胃癌的独立危险因素。

甲酰肽受体2促进胃癌细胞侵袭及转移作用研究

目的通过体外胃癌细胞实验和体内裸鼠成瘤实验,探讨甲酰肽受体2(FPR2)对胃癌细胞侵袭、转移的作用。方法采用慢病毒转染技术干扰胃癌细胞SGC7901和XN0422中FPR2的表达,通过实时定量逆转录聚合酶链反应和Western blot方法检测干扰效率。利用划痕实验、Transwell实验、体内裸鼠皮下成瘤及腹腔种植实验,观察XN0422-mock、SGC7901-mock组以及XN0422-sh FPR2、SGC7901-sh FPR2组的侵袭转移、皮下成瘤和腹腔转移能力的改变。结果慢病毒感染XN0422、SGC7901细胞,FPR2表达量下降>80%。XN0422-sh FPR2组、SGC7901-sh FPR2组中侵袭、转移能力,皮下成瘤能力和腹腔转移能力均低于XN0422-mock组和SGC7901-mock组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FPR2可同时促进体外胃癌细胞的侵袭转移能力、体内皮下成瘤和腹腔转移能力。