雌激素与雌激素受体对血管内皮细胞一氧化氮生成的影响(英文)

目的:探讨雌激素及其受体对血管内皮细胞一氧化氮表达的影响。方法:采用无酚红的1640培养基培养大鼠血管内皮细胞,给予不同浓度的17β-雌二醇(17β-E2)用贴块法和无酚红的1640培养基建立肺血管内皮细胞模型,观察不同浓度的17β-E2(伴或不伴有雌激素受体拮抗剂tamoxifen)作用下血管内皮细胞一氧化氮合酶(nitric-oxidesynthase,NOS)的活性及一氧化氮的产量。NOS的活性用血红蛋白酶法检测,Griess法检测一氧化氮的产量,放射配体结合分析法检测血管内皮中的雌激素受体。结果:一定浓度的17β-E2作用8～24h血管内皮细胞一氧化氮的产量显著增加犤1nmol/L,10nmol/L,17β-E2同对照组相比(t=1.221;P<0.05)犦;NOS活性显著增加(t=1.722,P<0.05,t=3.680-4.174,P<0.01);放射配体结合分析法在血管内皮中检测到雌激素受体;雌激素受体拮抗剂能显著抑制雌激素的上述作用。结论:17β-雌二醇能通过雌激素受体途径增强血管内皮细胞的活性,这是雌激素对动脉粥样硬化防治作用的机制之一。

雄激素对老龄大鼠血管平滑肌组织雄、雌激素受体基因表达的影响

目的 探讨不同剂量的庚酸睾酮 (TE)对老龄雄性大鼠血管平滑肌组织中雄激素受体 (AR)及雌激素受体 β(ER β)基因表达的影响。方法 2 1月龄的老龄雄性Sprague Dawley纯系大鼠 4 0只随机分为A组 (老龄对照组 )、B组 (老龄低剂量组 ,肌注每次TE 2 .5mg/kg ,1次 /周× 16周 )、C组 (老龄中剂量组 ,肌注每次TE 5 .0mg/kg ,1次 /周× 16周 )、D组 (老龄高剂量组 ,肌注每次TE 10 .0mg/kg ,1次 /周× 16周 )。Western印迹法检测血管平滑肌组织中AR及ER β基因表达情况。结果 给予低、中、高 3种剂量的TE作用后血管平滑肌组织AR蛋白条带吸光度分别为 (99.5 0± 2 1.74 ) ,(12 5 .38± 2 8.6 8) ,(10 1.98± 15 .4 2 ) (对照组为 10 0 ) ;ER β蛋白条带吸光度分别为(92 .34± 18.6 8) ,(47.72± 18.12 ) ,(82 .13± 2 3.5 0 ) (对照组为 10 0 )。结论 中剂量的TE可促进AR基因的表达量 ,而中、高剂量的TE则抑制ER β基因的表达量。

酶联免疫吸附法检测心力衰竭模型大鼠尿液水通道蛋白2的变化及意义(英文)

目的:通过酶联免疫吸法检测不同严重程度充血性心力衰竭模型大鼠尿液水通道蛋白2浓度的变化,并与假手术组进行比较。方法:实验于2000-01/2002-01在解放军第一军医大学南方医院动物实验室完成。选用雄性成年SD大鼠42只。取大鼠26只,采用左冠状动脉结扎制备慢性心力衰竭大鼠模型。以左心室梗死面积≥20%为充血性心力衰竭模型造模成功(心力衰竭组,n=13),而左心室梗死面积<20%为心肌梗死心功能代偿组(代偿组,n=13)。其余16只大鼠为对照组:未行冠状动脉结扎。采用BeckmanC×3仪器测定血清钠浓度,采用冰点抑制法测定尿渗量,监测24h尿量。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定大鼠尿水通道蛋白2浓度。结果:进入结果分析数量保持为42只。①心力衰竭组和代偿组大鼠24h尿量和血钠浓度明显低于对照组(P<0.05～0.01),尿渗量明显高于对照组(P<0.05～0.01)。②对照组大鼠术后4和6周尿液水通道蛋白2水平明显低于其他2组(P<0.05～0.01),代偿组明显低于心力衰竭组(P<0.05,0.01),代偿组和心力衰竭组术后6周明显高于4周(P<0.05)。结论:①水通道蛋白2是心力衰竭时水潴留和低钠血症的关键靶蛋白。②酶联免疫吸附法检测尿液水通道蛋白2浓度,可以有效反映心力衰竭时水潴留和低钠血症状况。