老年H型高血压和非H型高血压尿微量蛋白研究

目的探讨老年高血压伴有血同型半胱氨酸增高(H型高血压)患者肾功能受损情况。方法将60岁以上原发性高血压263例患者,按血同型半胱氨酸的检验值分为:非H型高血压组、H型高血压1组、H型高血压2组,测定3组病例的24 h尿微量蛋白,将3组病例的24 h尿微量蛋白进行比较。结果 H型高血压2组患者血同型半胱氨酸(24.83±4.00)μmol/L虷型高血压1组患者血同型半胱氨酸(15.73±3.84)μmol/L较非H型高血压组(6.14±3.58)μmol/L显著增高(P<0.01);H型高血压2组患者24 h尿微量蛋白(24.83±4.00)mg/L较H型高血压1组患者24 h尿微量蛋白(15.73±3.84)mg/L亦显著增高(P<0.01)。结论老年H型高血压患者更易发生肾脏损害。

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心脑血管意外的危险因素

目的评价内皮依赖血管舒张功能状态在老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的不同临床特征分组间的差别,分析该人群心脑血管事件意外发生的潜在危险因素。方法 36例确诊为OSAHS的老年患者被纳入本研究。采用高分辨率血管超声测量入组患者的反应性充血前后肱动脉内径的变化值并计算肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)值,并检验血管舒张功能受损程度在不同临床特征分组间的差异。通过回顾性分析3年随访数据进一步研究不同临床特征分组间的心脑血管事件发生率的差异。结果伴发高血压病的患者的FMD值[(7.85±0.65)%]明显低于不伴高血压病的患者[(8.40±0.80)%](P<0.05)。对3年随访数据的回顾性分析显示,伴有高血压病的患者的心脑血管事件发生率(41.2%,7/17)明显高于不伴高血压的患者(10.5%,2/19),P<0.05。结论伴发高血压病是OSAHS老年患者心脑血管意外发生的高危因素。

老年糖尿病

本文从病因、临床特征、诊断、治疗四方面综述了有关老年糖尿病的最新研究进展。

老年扩张型心肌病21例诊治分析

目的观察老年扩张型心肌病(DCM)患者的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗方法,以进一步提高对老年DCM的认识。方法对我院住院的21例DCM患者的临床资料进行回顾性分析。结果本组21例患者多以心力衰竭为主要临床表现,4例入院诊断为冠心病、缺血性心肌病,1例诊断为晕厥待查,1例诊断为高血压性心脏病,误诊率为28.6%,明确诊断后给予利尿、强心、减轻心肌耗氧等治疗。本组4例患者治疗无效死亡(病死率19.0%),其中1例死于多器官衰竭,1例为心源性猝死,2例死于心力衰竭,其余病人均有不同程度好转,显效3例(14.3%),有效13例(61.9%),无效1例(4.8%)。住院9～122 d,平均28.9 d。结论老年DCM临床表现不典型,容易误诊,预后差,治疗难度大。

运动疗法与基质细胞衍生因子-1促进脑梗死患者下肢运动功能恢复的研究

目的探讨运动疗法与基质细胞衍生因子-1(SDF-1α)对促进脑梗死患者下肢运动功能恢复的作用。方法采用随机数字表法将72例脑梗死患者分为脑梗死后非运动组与脑梗后运动组,另选30名健康老人作对照。脑梗死后非运动组患者采取常规治疗;脑梗死后运动组患者在常规治疗的基础上,进行减重步行训练。分别在脑梗死后第1周、第4周、2个月、3个月4个时点检测外周血SDF-1α水平,采用FMA运动量表评估下肢运动功能恢复情况。结果脑梗死运动组患者SDF-1α水平从脑梗死后第4周开始均较脑梗死非运动组高(均P<0.05);脑梗死运动组患者其下肢FMA评分从第4周开始,均明显高于脑梗死非运动组患者(P<0.05)。结论减重步行训练极有可能通过促进SDF-1α的分泌,进而帮助脑梗死后下肢运动功能的恢复。

尼可地尔对内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的研究尼可地尔对体外内皮细胞氧化应激引起的损伤的保护作用。方法在体外培养基中,加入终浓度为100μmol.L-1的过氧化氢,给予人脐静脉内皮细胞氧化应激暴露24 h。用MTT法检测细胞增殖,Hoechst33258染色观察细胞核形态学,流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光定量分析一氧化氮生成。结果氧化应激引起内皮细胞增殖抑制及细胞核形态异常,使细胞凋亡率从(11.9±3.4)%上升至(78.6±7.6)%。尼可地尔可明显减轻氧化应激引起的细胞增殖抑制及细胞核形态改变,并使细胞凋亡率降低至(48.8±5.1)%;同时尼可地尔可减轻氧化应激引起的内皮细胞一氧化氮生成障碍。尼可地尔的保护效应可被线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-hydroxydecanoate部分逆转。结论尼可地尔可减轻氧化应激引起的内皮细胞凋亡及功能损害,该保护作用与开放线粒体ATP敏感性钾通道有关。