血管内皮细胞功能与氧化低密度脂蛋白的影响

目的:观察氧化低密度脂蛋白对内皮细胞株304细胞释放纤溶酶原激活物抑制剂1及6-酮-前列腺素F1α的影响。方法:实验于2005-06/12在解放军第三零五医院老年病中心实验室完成。内皮细胞株304细胞(由武汉中国生物典藏中心提供)。①内皮细胞株304细胞加入DMEM培养基孵育培养,传代时以质量浓度为25g/L的胰酶消化。显微镜下细胞呈鹅卵石样紧密排列,无重叠生长现象。②将未经修饰的低密度脂蛋白溶于0.15μmol/L氯化钠溶液中,透析除去残余试剂,4℃条件下储存,以防脂蛋白氧化。③将内皮细胞株304细胞以3×104/孔细胞悬液接种到96孔板中,分为氧化低密度脂蛋白0,50,100,200mg/L浓度组,每组重复3孔。细胞融合生长后换用含不同浓度的氧化低密度脂蛋白DMEM培养基,作用24h,留取细胞上清液,检测纤溶酶原激活物抑制剂1及6-酮-前列腺素F1α的含量。④细胞悬液接种到96孔板后,加入100mg/L的氧化低密度脂蛋白,分别作用3,6,12,24h,留取细胞上清液,测定纤溶酶原激活物抑制剂1及6-酮-前列腺素F1α含量,观察氧化低密度脂蛋白时间效应。以氧化低密度脂蛋白0mg/L浓度组作为空白对照。结果:①氧化低密度脂蛋白对内皮细胞释放纤溶酶原激活物抑制剂1及6-酮-前列腺素F1α含量的影响:与氧化低密度脂蛋白0mg/L浓度组比较,氧化低密度脂蛋白50,100,200mg/L浓度组纤溶酶原激活物抑制剂1的含量均明显升高[(180.1±2.5),(248.1±9.0),(278.6±15.6),(290.3±15.1)μg/L,P=0.000];6-酮-前列腺素F1α的含量均明显降低[(1113.6±10.6),(995.0±8.8),(767.0±25.1),(660.9±20.3)ng/L,P=0.000]。②氧化低密度脂蛋白对内皮细胞释放纤溶酶原激活物抑制剂1的时间效应:氧化低密度脂蛋白100mg/L浓度组作用3,6,12,24h,各时间点纤溶酶原激活物抑制剂1的释放均明显高于氧化低密度脂蛋白0mg/L浓度组(t=3.77～15.75,P<0.05)。③氧化低密度脂蛋白对内皮细胞释放6-酮-前列腺素F1α的时间效应:与氧化低密度脂蛋白0mg/L浓度组比较,作用3h时氧化低密度脂蛋白100mg/L浓度组明显升高(t=3.86,P=0.018),6h时两组基本相似(t=2.13,P=0.100),12,24h时均明显降低(t=16.21～21.76,P<0.001)。结论:氧化低密度脂蛋白可促进内皮细胞释放纤溶酶原激活物抑制剂1,抑制6-酮-前列腺素F1α的分泌,从而促使血管痉挛、血栓形成和动脉粥样硬化的发生发展。

不稳定性心绞痛非血运重建患者强化抗血小板治疗的临床观察

目前,临床中治疗不稳定性心绞痛主要有经皮冠状动脉支架置入术、冠状动脉旁路移植术的血运重建治疗和抗血小板、抗凝及溶栓等药物治疗两大手段。后者称为非血运重建治疗。研究表明．非血运重建不稳定性心绞痛患者比血运重建患者临床风险更高，发生主要不良心血管事件的风险也更高。因此，加强对不稳定性心绞痛患者的临床研究与分析成为重要课题之一。本研究旨在观察非血运重建不稳定性心绞痛患者，加强抗血小板药物治疗的近期疗效及安全性，从而为不稳定性心绞痛患者抗血小板治疗提供医学证据。

早期糖尿病性心肌病变患者血糖强化治疗前后氧化应激水平的变化

目的评价早期糖尿病性心肌病(DCM)患者胰岛素泵强化治疗前后氧化应激水平的变化。方法对确诊的60例早期DCM患者采用胰岛素泵强化治疗,治疗达标前后进行超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)水平测定,进行比较。结果胰岛素泵强化治疗后,患者血浆中的SOD和GSH-PX水平明显上升(P<0.01)、MDA明显下降(P<0.01)。空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸水平明显降低(P<0.05),胰岛素分泌功能指数明显上升[(10.70±5.98)vs(74.30±10.18)mmol/L,P<0.05]。心脏舒张功能(E/A)明显改善。结论早期DCM患者使用胰岛素泵强化治疗可明显降低氧化应激水平,改善心脏舒张功能。

硝普钠治疗伴有胸痛症状的冠状动脉慢血流患者的临床研究

目的观察硝普钠治疗伴有胸痛症状的冠状动脉慢血流现象(CSFP)患者的临床疗效及安全性.方法将40例伴有胸痛症状的CSFP患者随机分为对照组20例和试验组20例.对照组术中经微导管给予冠状动脉内注射0.9%NaCl 2 mL,术后以1.8 mL·h^(-1)给予0.9%NaCl微量泵连续泵入48 h;试验组术中经微导管给予冠状动脉内注射硝普钠200μg,术后以0.5μg·kg^(-1)·min^(-1)给予硝普钠微量泵连续泵入48 h.比较2组患者的临床疗效、给药5 min后冠状动脉血流速度改善情况,以及药物不良反应的发生情况.结果试验过程中无病例脱落.治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为85.00%(17例/20例)和20.00%(4例/20例),差异有统计学意义(P<0.05).经微导管给药5 min后,试验组的前降支、回旋支、右冠状动脉帧数及平均TIMI帧数计数(CTFC)分别为(22.97±2.36),(21.75±3.54),(24.65±2.13)和(23.12±1.30)帧,对照组分别为(30.35±3.29),(31.25±5.99),(33.55±3.95)和(31.72±2.92)帧,差异均有统计学意义(均P<0.05).试验组的药物不良反应主要有心悸和低血压,对照组未发生药物不良反应.试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为10.00%和0,差异无统计学意义(P>0.05).结论硝普钠能有效地提高伴有胸痛症状的CSFP患者的冠状动脉血流速度,改善患者的临床症状,且药物不良反应较少.

致心律失常性右心室心肌病诊治进展

致心律失常性右心室心肌病（arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC）是临床上最常见的可致猝死的器质性心脏病.多年来,ARVC被误认为是心肌发育不良而被称为致心律失常性右心室发育不良（arrhythmogenic right ventricular dysplasia,ARVD）,近年的临床研究证实是右心室心肌进行性非缺血性萎缩,部分心肌组织被纤维-脂肪组织替代,逐渐出现右心室扩大、室壁变薄及室壁瘤形成.1996年世界卫生组织（WHO）和世界心脏病联盟（WHF）共同工作组即提出该病应划归为心肌病的范畴[1].2006年美国心脏协会（AHA）将其归为遗传性原发性心肌病.