一氧化氮在烧伤大鼠心脏损害中作用的研究

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）在防治烧伤早期心肌缺血缺氧性损害中的变化及意义。方法：动态观察大鼠３０％体表面积Ⅲ度烧伤后血浆及心脏ＮＯ、内皮素（ＥＴ）含量变化，应用外源性ＮＯ供体ＳＩＮ１以观察其对烧伤早期心脏损害的影响。结果：大鼠烧伤后心脏明显受损，烧伤后血浆及心肌组织ＮＯ－２、ＥＴ含量明显升高，由于ＮＯ－２升高幅度相对较低，ＥＴ／ＮＯ－２比值也显著增加；烧伤后在液体复苏下应用ＳＩＮ１可在一定程度上增加心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性及ＡＴＰ、ＡＤＰ含量，减少丙二醛（ＭＤＡ）、ＡＭＰ含量，减轻心肌组织水肿。结论：烧伤后由于心脏内源性ＮＯ的相对不足，导致心脏血管收缩，造成心肌组织缺血缺氧性损害，继而发生能量代谢紊乱及脂质过氧化损害；补充外源性ＮＯ则可在一定程度上逆转烧伤后心脏损害。

内皮素在大鼠烧伤早期肾脏损害中的作用

为探讨内皮素在烧伤后肾脏损害中的作用,采用大鼠 TBSA30%Ⅲ度烧伤模型,应用非选择性内皮素受体 A、B 拮抗剂 PD145065(1μmol/kg 体重),观察其对烧伤早期肾脏损害的作用,结果表明,仅输注等量不含 PD145065的生理盐水组大鼠尽管复苏后动脉血压无明显变化,但肾脏血流量急剧下降,肾脏发生明显脂质过氧化损害及能量代谢紊乱,而使用内皮素受体拮抗剂 PD145065组大鼠肾脏血流量则明显回升,且 MDA 含量明显下降,SOD 活性明显回升,肾脏能量代谢紊乱有一定程度纠正。病理观察结果也表明 PD145065治疗组大鼠肾脏病变程度有一定程度减轻。上述结果表明内源性内皮素参与了烧伤早期肾脏损害。其机制是通过收缩肾脏血管造成肾组织缺血、缺氧,进而导致能量代谢紊乱及脂质过氧化损害。

大鼠烧伤早期血浆内皮素变化及其对内皮细胞通透性的影响

为探讨烧伤早期内皮素变化及不同浓度ET-1对培养血管内皮细胞通透性的影响,动态观察了大鼠30％Ⅲ度烧伤早期血浆内皮素变化规律及其对内皮细胞通透性的直接影响。结果表明:血浆ET浓度伤后迅速升高,6小时达峰值,以后虽有所回落,但24小时内仍显著高于基础水平(P<0.01);培养血管内皮细胞单层与0,1,10,100nmol/L ET-1孵育后,其对Hank’s液或白蛋白灌注液的滤过流量、滤过系数均明显增加,而对蛋白渗透压反射系数显著减少,且存在剂量依赖性。提示烧伤后异常增高的ET除发挥其强大的缩血管作用,调节血流分布外,还直接促进了烧伤后毛细血管通透性的增加。

HP-A 型自控半导体大型红外烧伤治疗机的应用

烧伤创面是导致烧伤病人感染的主要途径,因此对烧伤创面处理的正确与否,与烧伤病人的救治效果密切相关。对于大面积烧伤创面的治疗多采用创面暴露疗法,Ⅱ度创面涂以成膜剂或磺胺嘧啶银糊剂,Ⅲ度创面涂碘伏或碘酊保痂,凡行切、削痂手术者,术后两周打开敷料亦多行半暴露。以往在创面保痂和半暴露期间,我们配合烤灯,即用配有8～10个40～60W 电灯泡的烤灯架,置于创面上方持续照烤。