采用动脉介入化疗治疗颌骨骨肉瘤4例并文献复习

目的观察皮下埋置式(subcutaneous implantable delivery system,SIDS)动脉化疗应用于颌骨骨肉瘤的临床效果。方法复习2009年5月～2011年10月治疗的4例颌骨骨肉瘤患者的临床资料。随访1年以上,根据患者临床症状及影像学改变评价化疗疗效。结果 4例患者均采用颈动脉SIDS化疗,其中3例为上颌骨骨肉瘤,1例为下颌骨骨肉瘤,患者自觉疼痛减轻,其中3例有影像学改变;3例影像学改变明显的患者行手术治疗。结论颈动脉SIDS化疗对颌骨骨肉瘤效果显著,值得推广。

脊柱转移瘤硬膜外脊髓压迫症后路减压内固定术疗效观察

目的观察后路椎板切除椎管减压钉棒系统内固定术治疗脊柱转移瘤硬膜外脊髓压迫症（MESCC）的疗效。方法回顾性分析2006年1月至2014年12月于解放军第三。七医院骨科接受胸椎后路椎板切除椎管减压钉棒系统内固定术的67例转移瘤硬膜外脊髓压迫症的患者临床资料。收集患者年龄、性别、原发肿瘤类型、术前卡氏（KPS）评分、手术前后疼痛视觉评分、手术前后Frankel分级、影像学特征（受累椎体数、分布、压缩骨折）、出现运动功能障碍和手术的间隔期、生存期等数据。结果随访（13．3±14．3）（1．2～88．9）个月。截至随访结束，病死57例，存活10例，中位生存期8．1（1．2～91．9）个月。38例（67％）术后1年内病死，50例（88％）术后2年内病死。疼痛视觉评分（VAS）由术前（5．7±1．7）分下降至术后（2．1±1．4）分，P〈0．001；38例（53％）患者Frankel分级至少改善1个等级。34例术前无法行走的患者中15例术后获得行走能力。KPS评分≥80分、术前具有行走能力的患者术后运动功能状态较好。结论后路椎板切除椎管减压钉棒系统内固定术是治疗MESCC的有效方法，可以有效缓解疼痛，减轻脊髓压迫，改善神经功能状况，改善患者生活质量。术前步行能力、运动功能障碍发生时间、术前KPS评分与术后运动功能状态相关。

多种髓芯减压术治疗股骨头坏死的有限元研究

目的运用三维有限元分析的方法,探讨多种改良多孔道小直径髓芯减压术与传统单孔道大直径髓芯减压术,在早期股骨头坏死治疗中的应力变化规律。方法选择健康成人右侧股骨头为研究对象,经螺旋CT扫描获得各断面图像,输入计算机识别和提取股骨轮廓并行三维重建。根据生理状态下股骨头载荷的三维空间分布,股骨远端采用完全固定的设置方式,在股骨头上方施加与股骨干呈25°夹角、方向向下的570 N压力。建立坏死范围分别为15%与30%的多组髓芯减压三维有限元模型,通过运算得到股骨头不同部位皮质骨、松质骨的应力分布状况。结果减压方法与孔道数目不同,得到的应力值也随之不同;髓芯减压术后股骨头内均出现应力集中,传统单孔道大直径髓芯减压术较改良多孔道小直径髓芯减压术术后有较强的应力集中(如坏死范围15%时大直径减压模型与6孔道减压模型股骨头承力点区皮质骨应力值分别为:16.3 MPa,15.5 MPa);几种髓芯减压术减压后皮质骨(坏死范围30%时大直径减压模型股骨头皮质骨应力峰值为:17.3 MPa)、松质骨(坏死范围30%时大直径减压模型股骨头松质骨应力峰值为:0.29 MPa)应力峰值均小于股骨头自身的抗拉强度(松质骨:3.5 MPa;皮质骨:122 MPa)。结论与传统大直径单孔道减压术相比,改良多孔道髓芯减压术治疗早中期股骨头坏死可降低股骨头内应力集中,其生物力学优势更加明显。

改良钽棒技术治疗股骨头坏死的生存率及预后因素分析

目的：评估改良钽棒技术治疗早中期股骨头坏死术后转归至全髋关节置换的预后因素。方法对自2006年6月至2010年1月解放军第三〇七医院骨科髓芯减压结合改良钽棒技术治疗Steinberg Ⅰ∽ⅣA股骨头坏死患者45例（59髋），钽棒植入前股骨头扩大髓芯减压后打压植入5 mm厚的复合人工骨填充材料，术后3个月完全限制负重。结果患者44例（57髋），平均年龄43（21∽70）岁，获得随访平均44.8（11∽62）个月。终末随访时，Harris评分自术前（59.9±2.8）分提高至术后（77.8±3.0）分（P＜0.001），11髋（19.3％）转归至关节置换术，随访60个月时髋关节生存率为72.5％。多因素Cox风险比例模型显示骨髓水肿是术后转归至全髋关节置换术的独立预后因素（ HR＝10.326；95％CI，1.31∽81.54；χ2＝8.617， P＝0.003）。结论改良钽棒植入手术治疗早中期股骨头坏死可获得较高的生存率，伴骨髓水肿的股骨头坏死钽棒植入术后预后较差。

骨转移瘤的溶骨与成骨机制研究进展

骨骼是一种动态重塑的组织,终身以骨质溶解和骨质形成的方式进行骨骼动态重塑循环。骨微环境适宜实体肿瘤定植与生长。实体肿瘤骨转移发生率高,骨转移瘤可以导致明显溶骨性和(或)成骨性骨病灶,如乳腺癌主要以溶骨性病灶为典型,前列腺癌主要以成骨性病灶为主。骨转移瘤的骨骼生理以过度溶骨和(或)成骨为中心。溶骨和成骨的主要机制相互区别独立,本质上均为溶骨与成骨的相关因子打破机体正常骨骼重塑动态循环:RANK-RANKL-OPG系统、甲状旁腺激素相关肽和转移生长因子β参与溶骨,Wnts、内皮素1、甲状旁腺激素相关肽和骨形态发生蛋白参与成骨。骨转移瘤的溶骨与成骨效应都属于正反馈性"恶性循环"。本综述在理解正常骨骼生理与骨骼重塑动态循环的基础上重点阐述骨转移瘤的溶骨和成骨生理机制。探索骨转移瘤的溶骨和成骨生理机制可以为研究者研发靶向药物提供契机。

骨转移瘤发病的细胞生物学机制与细胞分子靶向治疗

骨骼是实体肿瘤转移最常见的部位。骨转移瘤目前不可治愈,发病率高,可以导致一系列骨相关事件,显著降低患者的生活质量,加重患者家庭的经济负担。肿瘤细胞转移至骨骼的生物学机制正处于研究之中,这些机制包括成骨细胞"双重"调节与骨保护素-核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子系统、肿瘤细胞和骨骼微环境中细胞产生的各种细胞因子激活破骨细胞以及相关分子的作用,例如甲状旁腺激素相关蛋白(PTHr P)介导"恶性循环"。一些具有吸引力的分子或者通路已经成为治疗骨转移瘤的新潜在性靶点,例如核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、组织蛋白酶K、PTHr P以及Wnt信号通路等。本综述主要阐述正常骨骼生物学、骨转移瘤骨骼生物学机制以及细胞分子靶向治疗的临床进展。这些治疗制剂包括二磷酸盐、迪诺塞麦(RANKL抑制剂)和奥当卡替(组织蛋白酶K抑制剂)。更好地理解骨转移瘤发病的生物学机制和发展更有效的靶向制剂,将有希望延长患者的生存期以及提高患者的生活质量。