急性ST段抬高型心肌梗死动物模型非梗死相关动脉连接蛋白43的表达及血管紧张素Ⅱ促进其表达的机制

目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死动物模型非梗死相关动脉连接蛋白43的表达以及血管紧张素Ⅱ促进其表达的机制.方法 制备兔高脂血症模型,取其中8只制备兔急性心肌梗死缺血再灌注模型,通过荧光免疫组织化学方法对非梗死相关动脉连接蛋白43行定量分析.对正常兔、高脂血症模型兔非梗死相关动脉平滑肌细胞进行分离培养,将平滑肌细胞分为4组（每组12个样本）：①正常对照组,给予磷酸盐缓冲液.②高脂血症对照组,高脂血症平滑肌细胞给予磷酸盐缓冲液.③血管紧张素Ⅱ干预组,高脂血症平滑肌细胞给予0.1 μmol/L血管紧张素Ⅱ作用24h.④丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路抑制剂预处理加血管紧张素Ⅱ干预组,分别给予MAPK通路抑制剂[PD98059（100 μmol/L）、SB203580（25μmol/L）、SP600125（25 μmol/L）]预处理30 min后给予0.1μmol/L血管紧张素Ⅱ作用24 h.比较各组连接蛋白43表达的差异.结果 兔心脏缺血再灌注1周后,非梗死相关动脉出现动脉粥样硬化斑块.缺血再灌注1周后非梗死相关动脉连接蛋白43荧光免疫组织化学分析显示,正常对照组平均吸光度值为1 303±142,缺血再灌注组为2 136±238,2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,显示缺血再灌注1周后连接蛋白43表达明显增加.对非梗死相关动脉平滑肌细胞的分离培养及分组研究显示,血管紧张素Ⅱ干预组连接蛋白43表达明显高于高脂血症组和正常对照组[（1.79±0.31）比（1.25±0.21）和（0.62±0.14）,P＜0.05];MAPK通路抑制剂预处理加血管紧张素Ⅱ干预组连接蛋白表达明显低于血管紧张素Ⅱ干预组[（0.85±0.19）、（0.99±0.13）、（0.81 ±0.15）比（1.79±0.31）,P＜0.05].结论 急性ST段抬高型心肌梗死后非梗死相关动脉连接蛋白43表达增加;血管紧张素Ⅱ可影响非梗死相关动脉平滑肌细胞MAPK通路的信号传导,导致连接蛋白43表达增加,动脉粥样硬化病变加重.

护士对双硫醒反应认知状况的调查及预防对策

临床头孢哌酮钠及其复方制剂的广泛应用,使得关于头孢哌酮钠与乙醇作用发生双硫醒反应的报道也日益增多,相关研究检索1998-2005年的国内期刊发表的关于头孢哌酮致双硫醒反应论文,共报道有457例发生。但笔者在2006年年1-3月通过对120名护士对双硫醒反应相关知识认知程度的相关调查中发现，81．7％的护士在临床应用头孢哌酮钠时没有询问乙醇接触史，并不知其与何药物存在配伍禁忌．

从事恶性刺激救灾官兵抑郁情况调查

目的调查从事恶性刺激工作性质的抗震救灾官兵抑郁情况及影响因素。方法采用自制调查问卷及抑郁自评量表（SDS）对执行抗震救灾中从事恶性刺激工作和一般工作的部队官兵各300名进行问卷调查。结果从事恶性刺激救灾官兵抑郁发生率明显增高。与从事的工作性质、年龄、军龄、学历等有关。结论应高度重视救灾官兵抑郁情绪的观察，医务人员应从躯体、心理、部队和社会等多个环节进行预防。