双眼霜样树枝状视网膜血管炎1例

0引言 霜样树枝状视网膜血管炎是一种可合并全葡萄膜炎的双眼急性视网膜血管周围炎症,以视网膜血管广泛白鞘化,似树枝上形成霜冻为特征[1]。患者多为年轻人,不伴全身性疾病,皮质类固醇治疗有效,治愈后不复发。

玻璃体腔注射熊果酸对小鼠氧诱导视网膜新生血管的抑制作用

背景 视网膜新生血管疾病严重影响视功能,目前虽然有较多的抗新生血管药物,但多针对单一的干预靶点,疗效有限.研究证实,熊果酸具有多种生物学效应,其中包括抗血管新生作用,但其对眼科血管疾病的疗效尚不清楚. 目的 观察熊果酸对小鼠氧诱导视网膜新生血管形成的抑制作用. 方法 采用随机数字表法将7日龄清洁级C57BL/6J小鼠60只随机分为6个组,即空白对照组、PBS对照组、阳性对照组和低、中、高剂量熊果酸组.空白对照组小鼠在正常环境中喂养,其他各组小鼠与哺乳的母鼠置于体积分数（75±2）％的高氧环境中连续饲养5d,小鼠12日龄时将模型小鼠及其哺乳母鼠返回正常空气环境中,以诱导视网膜新生血管产生.造模成功后按照分组不同分别于小鼠玻璃体腔注射无菌PBS 3μl、曲安奈德注射液（1 ml∶40 mg）3μl或1.5、3.0、6.0μg熊果酸各3μl.小鼠17日龄时过量麻醉法处死,摘除双侧眼球制备视网膜组织切片.采用组织病理学方法检查各组小鼠视网膜血管新生情况,计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数目;采用逆转录PCR（RT-PCR）法分别检测和比较各组小鼠视网膜组织中血管内皮生长因子（VEGF） mRNA、环氧合酶-2（COX-2）mRNA及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）mRNA的相对表达量. 结果 视网膜切片后苏木精-伊红染色显示,PBS对照组小鼠视网膜中突破内界膜的新生血管内皮细胞核数为（18.65±3.24）个/视野,明显高于空白对照组的（0.78±0.11）个/视野,差异有统计学意义（t=2.24,P＜0.05）;中剂量熊果酸组、高剂量熊果酸组小鼠视网膜突破内界膜的新生血管内皮细胞核数分别为（13.32±1.87）个/视野和（8.93±1.09）个/视野,明显少于PBS对照组和低剂量熊果酸组的（18.65±3.24）个/视野和（15.44±2.02）个/视野,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,而高剂量熊果酸组小鼠视网膜突破内界膜的新生血管内皮细胞核数与阳性对照组的（9.14±1.13）个/视野接近,差异无统计学意义（t=1.17,P＞0.05）.RT-PCR检测表明,PBS对照组小鼠视网膜组织中COX-2 mRNA、VEGF mRNA和MMP-2 mRNA相对表达量均明显高于空白对照组,差异均有统计学意义（t=13.45、12.49、14.32,均P＜0.05）,且高剂量熊果酸组小鼠视网膜组织中COX-2mRNA、VEGF mRNA和MMP-2 mRNA相对表达量均明显低于PBS对照组和低剂量熊果酸组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,而高剂量熊果酸组与阳性对照组间的差异均无统计学意义（均P＞0.05）.结论 熊果酸以剂量依赖的方式下调氧诱导的缺血小鼠视网膜组织中VEGF、COX-2及MMP-2的表达,从而抑制视网膜新生血管的产生.

绿色瘤诊断疑难分析

目的:探讨眼眶绿色瘤的临床表现,治疗及预后。方法:针对1例绿色瘤病例并结合国内外文献进行讨论。结果:该患儿眼眶绿色瘤,全身情况差,不具备进一步治疗的条件,1wk后死亡。结论:对于特别是儿童期眼眶肿瘤绿色瘤应早发现,早检查,早确诊,早治疗,延长生存期。

熊果酸对氧诱导新生小鼠视网膜新生血管形态的影响

目的探讨熊果酸（uA）对氧诱导新生小鼠视网膜病变模型新生血管形态学的影响。方法将7日龄清洁级C57BL／6J小鼠60只采用随机数字表法随机分为6组：空白对照组、模型对照组（PBS）、阳性对照组（曲安奈德）和uA干预组（低、中、高剂量），每组10只小鼠（均取右眼，各10只眼）。空白对照组小鼠在空气中喂养，其他各组均置于体积分数（750±20）mL／L氧气（O2）的高体积分数氧环境中饲养，连续5d。至小鼠出生12d时将模型对照组小鼠及其哺乳母鼠返回正常空气环境（210mL／LO2）中，以诱导小鼠视网膜新生血管产生。模型成功后，立即给予各组相应的药物治疗：模型对照组小鼠玻璃体腔注射无菌PBS3止，uA干预组（低、中、高剂量）小鼠分别玻璃体腔注射1．5、3．0、6．0斗guA各3I,zL，阳性对照组小鼠玻璃体腔曲安奈德注射液（1mL：40mg）3止。17日龄时过量麻醉处死小鼠，摘除眼球制备标本。制作视网膜组织病理切片，HE染色，计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数目；并采用视网膜铺片技术观察各组小鼠视网膜新生血管形态改变。结果组织病理切片观察结果：空白对照组视网膜内界膜结构均一，血管内皮细胞排列整齐，偶见血管内皮细胞突破内界膜。模型对照组可见大量血管内皮细胞团突破内界膜，形成新生血管腔。不l司剂量uA干预组比较，高剂量uA干预组与阳性对照组接近，可见少量血管内皮细胞突破内界膜，内界膜结构较均一，未形成或者形成新生血管腔。突破小鼠视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数比较：模型对照组明显高于空白对照组（P〈0．05）；高剂量UA干预组明显低于模型对照组（P〈0．05）；高剂量uA干预组明显低于低剂量uA干预组（P〈0．05）。视网膜铺片显示：空白对照组视网膜血管自视盘向四周呈放射状均匀分布，管径较粗，分支良好，周边视网膜血管结构清晰。模型对照组视网膜大量新生血管，管径纤细，走行僵直，结构紊乱，分布不均匀，中央可见大片无灌注区。不同剂量uA干预组比较：高剂量uA干预组视网膜血管分布和走形与阳性对照组接近，较模型对照组新生血管分布明显好转，且明显较低剂量干预组的视网膜新生血管分布好，无明显的无灌注区。结论uA抑制氧诱导小鼠视网膜新生血管的形成，且抑制效果呈剂量依赖性。

熊果酸对小鼠视网膜缺血模型中 VEGF、COX-2及 MMP-2表达的影响

目的：观察熊果酸对氧诱导小鼠视网膜组织中血管内皮细胞生长因子（VEGF）、环氧化酶-2（COX-2）及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响，从而探讨熊果酸（UA）的抗新生血管机制。方法将60只7d龄清洁级C57BL/6J小鼠，按随机数字表法分为6组：模型对照组（PBS液）、阳性对照组（曲安奈德）、UA干预组（低、中、高剂量）和空白对照组，每组10只小鼠（各20只眼）。空白对照组小鼠在空气中喂养，其它各组制备缺氧小鼠视网膜新生血管模型。模型成功后，各组立即给予相应的药物治疗：模型对照组小鼠玻璃体腔注射无菌PBS液3μl，UA干预组（低、中、高剂量）小鼠分别于玻璃体腔注射1.5、3.0、6.0μgUA各3μl，阳性对照组小鼠玻璃体腔注射曲安奈德（1ml∶40mg）3μl。17d龄时过量麻醉处死各组小鼠，摘除眼球，制作视网膜组织病理切片，利用免疫组化方法检测视网膜组织中VEGF、COX-2及MMP-2的阳性表达；制备视网膜组织匀浆液，应用Westernblot方法分别检测每组视网膜组织中VEGF、COX-2及MMP-2的阳性表达和蛋白测定；以及应用RT-PCR法分别检测每组视网膜组织中VEGF、COX-2及MMP-2的mRNA表达。结果不同组别视网膜组织中COX-2、VEGF和MMP-2阳性表达、蛋白测定和mRNA的表达比较，模型对照组与空白对照组比较，各细胞因子均明显升高（P＜0.05）；高剂量UA干预组与模型对照组比较明显降低（P＜0.05）；高剂量UA干预组与阳性对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。高剂量UA干预组VEGF、COX-2及MMP-2的表达明显少于低剂量UA干预组（P＜0.05）。结论UA抑制小鼠视网膜缺血模型中VEGF、COX-2及MMP-2阳性表达、蛋白测定和mRNA的表达，从而对视网膜新生血管的形成有抑制作用，并与UA的剂量呈正相关。