地塞米松对创伤休克大鼠肝脏热休克蛋白70表达的影响

目的探讨地塞米松对创伤休克肝组织中热休克蛋白70（HSP70）的表达变化以及对肝脏结构和功能的影响。方法雄性健康Wistar大鼠72只，采用双侧股骨骨折伴失血性休克创伤模型，随机分成正常对照组12只，创伤休克组30只，创伤休克地塞米松组30只，地塞米松采用腹腔注射给药。动态观察伤后0．5、2、4、6、8h大鼠肝组织HSP70、肝脏病理、肝功能、TNF—α、IL-6等变化。HSP70采用免疫印迹法测定其蛋白含量，并进行计算机图像分析。结果HSP70伤后2h较正常对照相比差异有统计学意义，伤后6h达到高峰，伤后8h仍持续在较高水平。TNF-α、IL-6伤后逐渐升高，并于伤后6h达到高峰，和正常组相比，差异有统计学意义。光镜下伤后4h肝窦内淤血明显，有大量炎性细胞浸润；血清ALT、TB伤后4h开始增高，8h达到峰值。腹腔注射地塞米松后，HSP70在伤后各个时相点的表达均较创伤休克组明显增强，峰值仍然在伤后6h。TNF—α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落。肝脏大体淤血、肿胀明显减轻；光镜下伤后4h肝细胞变性明显好转，肝窦内见淤血减轻，仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润；血清ALT、TB明显下降。结论地塞米松可增强HSP70在创伤失血性休克后肝组织中的表达，可减轻创伤失血性休克后肝脏的继发性损害，表明地塞米松对创伤休克后肝脏的保护作用与HSP70密切相关。