神经生长因子促进再生坐骨神经中血管生成的量效关系(英文)

背景:对于神经生长因子的促血管生成作用的研究,目前还处于探索阶段。目的:探讨神经生长因子对再生坐骨神经中血管形成的剂量效应及其机制。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第三二四医院神经内科,解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室。材料:健康成年Wistar大鼠32只,雌雄不拘,体质量200～250g。硅胶管(上海新亚医用橡胶厂出产);神经生长因子(美国Sigma公司)。方法:实验于2003-08/2005-02在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室完成。实验分组:采用随机数字法将大鼠分成4组:生理盐水组、50,100,500ng神经生长因子组,每组8只。实验干预:切除大鼠后肢坐骨神经,造成10mm缺损,用单通道的硅胶管桥接大鼠坐骨神经缺损,在桥接管内给药。生理盐水组注入5μL生理盐水。50,100,500ng神经生长因子组注入20mg/L的神经生长因子2.5,5,25μL。实验评估:在第30天时,用免疫组织化学的方法检测大鼠再生坐骨神经新生血管内皮细胞中CD34、vWf、血管内皮生长因子、trkA的表达,并作形态计量分析。主要观察指标:各组大鼠神经再生普通病理及组织化学染色观察。结果:32只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠神经再生病理切片结果:术后30d的坐骨神经近远端完全连接,硅胶管内坐骨神经粗壮程度为:500ng神经生长因子组>50ng、100ng组>生理盐水组。各神经生长因子组再生的坐骨神经的纤维数目和排列规则程度要好于生理盐水组,术后30d可见明显的血管生成。②免疫组织化学染色观察:3种不同剂量的神经生长因子组与生理盐水组比较,4种抗原的表达皆有显著性差异(P<0.05);500ng神经生长因子组4种抗原的表达与100ng和50ng神经生长因子组比较增加(CD34:94.2±6.4,74.2±10.9,77.0±11.0;vWf:116.2±20.0,72.0±13.1,68.0±9.7;TrkA:105.4±10.6,57.8±11.5,58.8±6.5;血管内皮生长因子:89.0±3.0,48.6±7.4,35.2±2.9;P<0.05或P<0.01)。结论:神经生长因子能促进再生周围神经的血管生成,且具有剂量效应;其机制可能与神经生长因子促进trkA、血管内皮细胞生长因子的表达密切相关。

NGF促再生周围神经中血管生成及其机制研究

目的:探讨再生周围神经中NGF促血管生成及其有关机制。方法:用单通道的硅胶管硅胶45只Wistar大鼠1cm的坐骨神经缺损,在硅胶管内给药,并将它们随机分为四组:生理盐水组、几丁糖组(医用几丁糖简称几丁糖,此组15只,其中5只用作透射电镜观察),NGF+几丁糖组,NGF+几丁糖+抗VEGF组,每组10只,在术后14天时,用免疫组化的方法检测大鼠再生坐骨神经新生血管内皮细胞中CD34、vWf、VEGF、trkA的表达,并作半定量分析。同时用激光共聚焦扫描显微镜检测其表达情况。结果:生理盐水组、几丁糖组再生坐骨神经中的血管内皮细胞能表达TrkA、CD34、vWf、VEGF,两组间比较没有显著性差异,NGF+几丁糖组上述四抗原的表达比生理盐水组、几丁糖组有明显增加(P<0.01或P<0.05),NGF+几丁糖+抗VEGF组再生坐骨神经血管中的CD34和VEGF的表达完全被抑制,vWf、TrkA的表达与NGF+几丁糖组相比也显著减少(P<0.01)。激光共聚焦扫描发现,再生坐骨神经的血管中VEGF与CD34其表达明显而强烈,凡CD34表达阳性的,VEGF也表达阳性,VEGF的阳性表达比CD34要多。VEGF与vWf也呈明显其表达。结论:NGF能促进再生周围神经的血管生成;NGF促再生周围神经血管生成过程中,VEGF起着重要的作用,trkA、CD34也与之相关;NGF经trkA-VEGF-CD34通路来促进周围神经中毛细血管的生成;NGF促较大管径血管生成时,除经trkA-VEGF通路外,还可能存在其它途径。

急性脑梗死机械溶栓的研究现状

脑是一个对缺氧最敏感的器官，它的活动主要依靠葡萄糖有氧氧化提供能量。人体吸入的氧气有23％用于脑细胞代谢，因此脑细胞一旦缺血即可引起严重的不可逆性损伤；但在脑血管急性闭塞早期，血流并未完全中断，还有残余血流，血管闭塞后，在一段时间内，残余血流量能维持脑细胞存活；但时间有限，

电刺激小脑治疗脑梗死48例临床疗效观察

目的 探讨和观察电刺激小脑治疗脑梗死的疗效。方法 48例脑梗死患者均接受常规药物综合性治疗 ,同时电刺激小脑 ,并与 48例神经功能缺损评分相匹配但只进行药物治疗的患者进行对照。治疗 10d后进行疗效评分。结果 接受电刺激者疗效明显优于对照组 ,治疗组有效率为 94% ,对照组有效率为 87% ,两组比较差异有显著性意义。结论 常规药物加电刺激小脑治疗脑梗死有明显疗效 。

颅内动脉瘤介入治疗的并发症及处理分析

目的探讨血管内栓塞治疗颅内动脉瘤并发症的防治,提高血管内栓塞治疗颅内动脉瘤的安全性。方法回顾性分析我院介入治疗颅内动脉瘤73例,2例发生动脉瘤破裂出血,3例发生血栓形成,6例发生血管痉挛,分别进行对症处理。结果因并发症而出现的神经功能障碍1例,其余患者经积极处理后预后良好。结论栓塞技术的提高,栓塞材料的改进,术中发生情况的正确处理,有助于降低并发症的发生率。

脑老化导致学习记忆损害及其与髓鞘结构改变的关系

目的探讨脑老化时认知功能改变、髓鞘结构和成分变化及其之间关系。方法使用穿梭箱、电镜和免疫组织化学技术,观察了老年大鼠学习、记忆维持功能、髓鞘和轴突的超微结构改变,以及髓鞘碱性蛋白表达变化。结果在训练第1天至第6天,老年大鼠主动逃避反应率(AAR)、总逃避反应(GAR)率较青年组显著减慢(P<0.01),逃避潜伏时(LER)较青年组延长(P<0.01),训练第6天青年组GAR达到(89.0±6.6)%,老年只有(40.5±6.8)%,青年组LER为(3.16±0.47)s,老年组为(6.10±0.71)s。在记忆功能维持上,训练后第5天和第10天,老年组大鼠AAR、GAR很快降低,LER明显升高,较青年组差异有显著性(P<0.01)。老年大鼠髓鞘异常为轴突周围间隙扩大,髓鞘致密层分离,部分板层结构破坏,髓鞘内形成大泡,轴突直径增加,轴突内含有吞噬小泡、致密颗粒和巨大线粒体,少突胶质细胞电子密度增加。老年大鼠髓鞘碱性蛋白(MBP)表达下降。结论老年大鼠学习及记忆维持能力降低,老化可以导致轴突及髓鞘的结构变化,MBP表达降低,髓鞘结构和成分改变可能参与老化时学习和记忆损害。

高压氧抑制一氧化氮生成改善缺血性脑细胞凋亡

目的探讨高压氧对脑缺血再灌流脑皮层一氧化氮 (NO)生成的影响及其对脑细胞的保护作用。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭30min再灌流模型。用电化学及免疫细胞化学方法检测脑皮层一氧化氮生成、一氧化氮合酶 (NOS)表达及神经细胞凋亡。结果缺血再灌流期沙土鼠脑皮层中NO的含量显著增加 ,3型NOS均有表达 ,缺血再灌流第2d ,iNOS的表达最为明显 ,同时NO的生成达到高峰。缺血再灌流第1、2、3d ,沙土鼠脑皮层均可见凋亡细胞 ,以第2、3d更为明显。高压氧暴露能明显抑制iNOS表达 ,减少NO生成 ,减轻神经细胞凋亡。结论高压氧能抑制沙土鼠脑缺血再灌流期脑皮层NO生成 ,减轻神经细胞凋亡 ,从而起到脑保护作用。

白细胞介素1β转化酶在脑缺血再灌注损伤中的表达及对细胞凋亡的调节作用(英文)

背景:细胞凋亡是缺血再灌注损害的重要形式之一,白细胞介素1β转化酶是细胞凋亡关键调节因子,其激活可导致蛋白降解引起细胞凋亡。目的:观察在脑缺血再灌注过程中白细胞介素1β转化酶基因的表达及其与细胞凋亡的关系,探讨其在调控脑缺血后细胞凋亡中的作用。设计:随机对照试验。材料:实验于1996-03/2000-12在解放军第三军医大学神经科学中心完成。选择成年W istar大鼠64只,随机分为2组,脑缺血再灌注组:采用四血管阻塞全脑缺血模型,缺血30m in 后再灌注,根据处死时间分为再灌注3,6,12,24,48,72h 和7d 共7个时间点,每个时间点8只。假手术组8只,仅分离,未夹闭双侧颈总动脉。方法:假手术组和脑缺血再灌注组再灌注后每个时间点随机选取4只大鼠采用免疫组化和原位杂交检测。其余4只用于原位末端标记检测。主要观察指标:①各组大鼠脑组织白细胞介素1β转化酶蛋白和m RNA的表达。②各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况。结果:64只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠脑组织白细胞介素1β转化酶m RNA 和蛋白的表达:假手术组脑组织多数脑区白细胞介素1β转化酶mRNA 和蛋白有少量表达,脑缺血组白细胞介素1β转化酶m RNA 和蛋白在神经元内及小胶质细胞均有表达,分布在大脑皮质、小脑蒲肯野细胞、海马及皮质下白质。在缺血再灌注12h 后白细胞介素1β转化酶基因表达增加,48～72h 为表达高峰,第7天表达下降。②各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况:细胞凋亡在缺血再灌注12h 出现犤(49.4±6.8)个/切片犦,高峰时间在72h犤(228.6±29.8)个/切片犦,且白细胞介素1β转化酶蛋白和m RNA 的表达在分布上与神经细胞凋亡的发生有显著相关性(r=0.89,0.68,P <0.05)。结论:①白细胞介素1β转化酶蛋白和m RNA 的表达增加,与缺血后细胞凋亡有显著相关性,从时间上支持白细胞介素1β转化酶表达是导致细胞凋亡的重要因素。②在脑缺血再灌注过程中大脑皮质、海马及基底节区是凋亡细胞的多发部位,而这些部位也是白细胞介素1β转化酶表达增高的区域,进一步证明缺血后白细胞介素1β转化酶的表达参与神经细胞凋亡的调节。

电刺激小脑对脑梗塞血液流变学的影响

目的 探讨电刺激小脑对治疗脑梗塞血液流变学的影响。方法 选择经头颅CT确诊为脑梗塞患者 5 8例 ,其中 2 9例采用电刺激小脑者为治疗组 ;另外 2 9例用常规治疗为对照组。结果 治疗组与对照组在治疗后血液流变学各项指标比较P >0 .0 1,差异显著。结论 电刺激小脑治疗脑梗塞 ,能明显改变血液流变学指标 ,降低血液黏稠度 ,抑制血小板的聚集和血小板对血管内皮的黏附 ,提高脑血流量 ,从而改善梗塞病灶的缺血状态。

脑缺血时微血管管径与一氧化氮释放的相关性(英文)

背景:脑缺血时一氧化氮合成增加,参与脑缺血时脑血管扩张反应,但其释放规律及其与脑血管管径的相关性尚需深入研究。目的:探讨脑缺血时微血管管径与一氧化氮释放的关系。设计:随机自身对照研究。地点和对象:实验实施于解放军第三军医大学中心实验室。成年蒙古沙土鼠8只结扎双侧颈总动脉,制定全脑缺血模型。方法:采用激光多普勒和电化学方法,测量沙土鼠软脑膜微血管管径和一氧化氮的变化。主要观察指标:微血管管径和一氧化氮的变化。结果:脑缺血时,软脑膜细动脉立即收缩成线状,5min后开始舒张,缺血(40±10)min时,软脑膜细动脉扩张至最大值(56±16)μm,而后缓慢收缩;细动脉内的一氧化氮于缺血始合成增加,呈周期间断性释放,周期间隔为5～8min,持续时间3～5min,缺血10～40min,一氧化氮增至最大值(302±88)pA,而后逐渐减少,二者变化具有正相关性(r=0.886,P<0.001)。结论:脑缺血时一氧化氮分泌调控脑微血管舒缩功能。

模拟动作电位微电场效应能直接始动髓鞘化

目的:探讨模拟动作电位微电场效应能否直接始动中枢神经轴突髓鞘化。方法:选取2根直径5μm碳纤维(中科院上海生命科学研究院神经科学研究所提供)。将正负极分别与2根碳纤维的导引铜丝相连,刺激频率1Hz,电压40mV,电流10μA,分波宽1×10-2s,1×10-3s,1×10-4s,1×10-5s4组。将碳纤维铺于神经元与胶质细胞共培养的培养皿底部,模拟神经轴索。通入1Hz,40mV,10μA的单相方波电流,30min/次,1次/d。连续10d,动态观察胶质细胞生长及包裹碳纤维情况。结果:①相差显微镜观察:波宽1×10-3s组,培养第7天,可见细胞团粘附于负极碳纤维,细胞团中生长出细胞膜样物质包绕碳纤维并沿纤维向两端延伸。波宽1×10-4s组,培养第12天始,可见小而圆的细胞靠近负极碳纤维。②SP免疫组化染色:波宽1×10-4s,1×10-3s组,有少突胶质细胞或其前体包裹碳纤维负极。结论:动作电位传导过程中造成的局部负电场能直接始动并参与中枢神经轴突髓鞘化。

新型隐球菌脑膜炎合并小脑梗死一例

临床资料患者男性,66岁,以发作性眩晕、恶心、呕吐10d为主要临床表现,伴有视物旋转,改变体位时头晕症状加重,右侧卧位有所好转。既往无＂高血压、糖尿病＂病史。入院查体：T 36.5℃,P 85次/分,R 18次/分,BP 120/80mmhg,心肺腹未见异常,神经系统无局部阳性体征。

沙土鼠脑缺血再灌注期一氧化氮分泌与脑血管反应

目的:探讨一氧化氮是否参与脑缺血时脑血管反应。方法:实验在解放军第三军医大学中心实验室进行。取健康蒙古沙土鼠24只,随机分成3组:对照组,脑缺血30min再灌注5min组,脑缺血2h再灌注5min组。采用激光多普勒、电化学和超微病理方法分别测量和观察沙土鼠软脑膜微血管管径、一氧化氮水平和脑皮质微血管超微结构的变化。结果:脑缺血初期,细动脉呈线状收缩。缺血(40±10)min时,细动脉扩张至最大值,此时,一氧化氮合成也增加至最大值。而后细动静脉缓慢收缩。至缺血2h,细动静脉呈节段性痉挛状态,同时一氧化氮合成减少,微血管内皮细胞严重受损。缺血30min再灌注5min,一氧化氮分泌由实验前(35±23)pA增加至(204±42)pA,差异有非常显著性意义(P<0.01),细动脉由缺血前(30.0±4.5)μm扩张至(39.4±5.2)μm(P<0.01),缺血2h再灌注5min,一氧化氮分泌减少为零,细动脉由缺血前(32.3±4.9)μm收缩至(21.9±4.7)μm,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:轻度脑缺血再灌注时,一氧化氮合成增加,参与脑血管扩张反应;重度脑缺血再灌注时,沙土鼠微血管内皮细胞的结构严重受损,氧/一氧化氮通路中断,脑血管收缩。

高压氧联合莉芙敏治疗围绝经期失眠症的疗效观察

目的观察高压氧联合莉芙敏对围绝经期失眠症患者近期及远期的疗效.方法：选择无器质性病变的围绝经期失眠症妇女93 例,随机分为高压氧组（Ⅰ组）、莉芙敏组（Ⅱ组）和高压氧联合莉芙敏组（Ⅲ组）,分别给予相应治疗,记录各组治疗前后的匹茨堡睡眠质量指数（PSQI）,以及各组治疗后40d 和120d 的平均入睡时间和平均睡眠时间,并对比分析.结果：Ⅲ组治疗后40d 及120d 的PSQI 评分均低于治疗前;Ⅲ组治疗后40d 及120d PSQI 评分较Ⅱ组和Ⅰ组明显减低.结论：高压氧联合莉芙敏治疗围绝经期失眠症较单用高压氧或莉芙敏治疗有效,尤其是治疗后远期疗效更加巩固.

破裂颅内动脉瘤患者介入栓塞治疗的护理

目的：总结2009年1月～2012年6月76例颅内动脉瘤患者术后的护理及观察，提高该类患者的治愈率及生活质量。方法：通过对76例破裂颅内动脉瘤患者使用脑血管造影及弹簧圈栓塞治疗术后的观察及护理进行总结分析。缩果：76例患者均顺利康复出院。结论：通过弹簧圈栓塞治疗患者的术后观察及护理，可以及时发现病情变化及各项并发症，提高手术患者的治愈率，提高患者生活质量。