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N-乙酰-5-甲氧色胺镇痛作用的实验研究 被引量:4
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作者 李淑惠 胡德耀 +1 位作者 李晓辉 王正国 《中国临床康复》 CSCD 2003年第8期1277-1278,共2页
目的为了寻找新型镇痛药物,对N-乙酰-5-甲氧色胺(Mel)的镇痛作用及其与哌替啶(Pt)的协同作用进行探索性研究。方法采用小鼠热板法及冰乙酸致小鼠扭体为疼痛模型,观察Mel对痛阈的影响。结果Mel30,60,120mg/kg剂量依赖性地增加小鼠痛阈,... 目的为了寻找新型镇痛药物,对N-乙酰-5-甲氧色胺(Mel)的镇痛作用及其与哌替啶(Pt)的协同作用进行探索性研究。方法采用小鼠热板法及冰乙酸致小鼠扭体为疼痛模型,观察Mel对痛阈的影响。结果Mel30,60,120mg/kg剂量依赖性地增加小鼠痛阈,且于给药后1h达高峰,持续至2h仍有效。此外,无镇痛效应的Mel(10mg/kg)与哌替啶(10mg/kg)合用,能明显提高小鼠痛阈。结论Mel具有良好的镇痛作用,增大剂量完全能达到哌替啶的镇痛效应,且与哌替啶有明显协同效应。 展开更多
关键词 N-乙酰-5-甲氧色胺 镇痛作用 实验 镇痛药物 哌替啶 小鼠 疼痛
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Rho激酶调节缺氧处理VSMC收缩反应性与MLC20磷酸化的关系 被引量:5
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作者 李涛 刘良明 刘建仓 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期34-38,共5页
目的观察Rho激酶调节缺氧处理的VSMC收缩反应性与MLC20磷酸化的关系。方法取肠系膜动脉VSMC,观察缺氧不同时间VSMC收缩反应性变化及Rho激酶活性调节剂对VSMC收缩反应性的影响。同时观察Rho激酶的激动剂和抑制剂对缺氧VSMCMLC20磷酸化水... 目的观察Rho激酶调节缺氧处理的VSMC收缩反应性与MLC20磷酸化的关系。方法取肠系膜动脉VSMC,观察缺氧不同时间VSMC收缩反应性变化及Rho激酶活性调节剂对VSMC收缩反应性的影响。同时观察Rho激酶的激动剂和抑制剂对缺氧VSMCMLC20磷酸化水平以及MLCP和MLCK活性的影响。结果缺氧后,VSMC收缩反应性发生明显变化,缺氧10min时VSMC收缩反应性有所升高,缺氧60、90以及120min后,VSMC收缩反应性明显降低。Rho激酶激动剂Ang-Ⅱ(10-9mol/L)可升高缺氧90minVSMC收缩反应性,Y-27632拮抗Ang-Ⅱ的作用增强。缺氧后VSMCMLC20磷酸化水平明显降低,MLCP活性明显升高,MLCK活性明显降低,Rho激酶激动剂Ang-Ⅱ(10-9mol/L)可使缺氧引起的降低的MLC20磷酸化水平升高,使增高的MLCP活性降低,Y-27632(10-5mol/L)可拮抗Ang-Ⅱ的这一作用。Ang-Ⅱ和Y-27632对缺氧后VSMCMLCK活性无明显影响。结论MLC20磷酸化在Rho激酶调节缺氧VSMC收缩反应性变化中具有重要作用,Rho激酶可通过调节MLCP的活性来调节休克MLC20磷酸化水平,MLCK在Rho激酶调节休克MLC20磷酸化中无明显作用。 展开更多
关键词 RHO激酶 血管平滑肌细胞 肌球蛋白轻链(MLC20) 肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP) 肌球蛋白轻链激酶(MLCK)
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失血性休克大鼠PKCα mRNA表达变化规律及对血管低反应性的调节作用 被引量:3
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作者 徐竞 杨光明 +4 位作者 李涛 明佳 陈玮 张瑗 刘良明 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期46-49,共4页
目的观察PKCα在大鼠失血性休克血管平滑肌中mRNA表达变化规律,及其对失血性休克血管反应性和钙敏感性的调控作用。方法采用PCR技术测定大鼠肠系膜上动脉不同休克时间点(休克即时、30min、1h、2h、4h)的PKCamRNA表达;用离体血管环... 目的观察PKCα在大鼠失血性休克血管平滑肌中mRNA表达变化规律,及其对失血性休克血管反应性和钙敏感性的调控作用。方法采用PCR技术测定大鼠肠系膜上动脉不同休克时间点(休克即时、30min、1h、2h、4h)的PKCamRNA表达;用离体血管环张力测定技术观察不同休克时间点的肠系膜上动脉一级分支的血管环反应性和钙敏感性变化,以及PKCα激动剂和抑制剂对休克2h血管反应性、钙敏感性的影响。结果①失血性休克后大鼠血管反应性和钙敏感性早期增高、晚期降低,PKCαmRNA表达逐渐增高,于1h达到峰值(P〈0.01),4h时仍处于较高水平(P〈0.01)。②PKCα激动剂和抑制剂可分别增高和降低休克2h大鼠的血管反应性和钙敏感性。结论PKCα在失血性休克血管反应性和钙敏感性调控中起重要作用,可能是休克血管功能的重要保护性分子。 展开更多
关键词 失血性休克 血管反应性 钙敏感性 蛋白激酶C
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缺氧复氧对IEC-6肠上皮细胞膜电位的影响及紫芪方的保护作用 被引量:3
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作者 史成和 陆松敏 +3 位作者 聂渝琼 刘建仓 龙在云 李萍 《解放军药学学报》 CAS 2005年第4期241-244,共4页
目的观察缺氧复氧对IEC-6肠上皮细胞线粒体膜电位的影响,探讨抗休克复方中药-紫芪方对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制。方法建立IEC-6细胞缺氧复氧损伤模型;采用血清药理学方法,在细胞培养液中加入不同给药剂量获取的“紫... 目的观察缺氧复氧对IEC-6肠上皮细胞线粒体膜电位的影响,探讨抗休克复方中药-紫芪方对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制。方法建立IEC-6细胞缺氧复氧损伤模型;采用血清药理学方法,在细胞培养液中加入不同给药剂量获取的“紫芪方”药物血清(分别以10、20g·kg-1分为1次给药和间隔1h、2次给药,DJ-1,SJ-2);参附药物血清(间隔1h,2次给药20g·kg-1SF)及生理氯化钠血清(S)。采用紫外分光光度分析法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,以及采用激光共聚焦显微镜测定线粒体膜电位(MMP)变化。结果IEC-6细胞缺氧复氧损伤后,可致细胞LDH的漏出量明显升高,线粒体膜电位明显降低。紫芪方药物血清明显减轻上述损伤,与对照组比较,SJ-2组制备的药物血清能明显减少IEC-6细胞LDH的漏出量(P<0.01);并具有保护IEC-6肠上皮细胞线粒体膜电位的作用(P<0.01)。结论缺氧复氧可导致IEC-6肠上皮细胞LDH漏出量升高和线粒体膜电位降低,“紫芪方”药物血清可减少细胞LDH漏出量及保护线粒体膜电位,从而发挥细胞的保护作用。 展开更多
关键词 缺氧复氧 肠上皮细胞 紫芪方 乳酸脱氢酶(LDH) 线粒体膜电位(MMP)
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HSD对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用 被引量:1
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作者 李萍 刘良明 +7 位作者 胡德耀 刘建仓 肖南 刘厚东 石泉贵 周学武 何燕梅 田昆仑 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期671-673,共3页
目的 在西藏拉萨高原现场实验 ,观察小剂量 7 5 %NaCl和 6 0 %右旋糖酐 4 0复方溶液 (HSD)对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用。方法 第一部分新进高原SD大鼠 35只 ,均分 5组 :正常对照组 (n =7) ;单纯休克组 (n =7) ;休克 +... 目的 在西藏拉萨高原现场实验 ,观察小剂量 7 5 %NaCl和 6 0 %右旋糖酐 4 0复方溶液 (HSD)对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用。方法 第一部分新进高原SD大鼠 35只 ,均分 5组 :正常对照组 (n =7) ;单纯休克组 (n =7) ;休克 +肺水肿组 (n =7) ;复方高渗氯化钠—右旋糖酐组 (HSD) (n =7) ;平衡盐液组 (n =7)。维持血压 5 0mmHg ,加股静脉插管给油酸 (5 μL/10 0g体重 ) ,维持 6 0min完成模型 (正常对照组不放血不给油酸 )。分别观察给药后不同时相点的平均动脉压(MAP)、心率 (HR)、呼吸 (RR)、左室收缩压 (LVSP)、左心室压力最大上升和下降速率 (±dp/dtmax)以及动脉血气。实验结束取肺、脑测肺脑含水量 (用湿 /干重比表示 )。第二部分实验新进高原SD大鼠 36只 ,观察HSD对失血性休克合并肺水肿大鼠存活时间的影响。结果 HSD可显著升高高原失血性休克合并肺水肿大鼠平均动脉压 (MAP) ,改善其左室收缩压 (LVSP)、左心室压力最大上升和下降速率 (±dp/dtmax)及动脉血气指标 ,动物存活时间延长 ,肺脑湿 /干重比降低 ,而等容量平衡盐液无明显疗效。结论 HSD对高原创伤失血性休克合并肺水肿有较好的早期治疗作用。 展开更多
关键词 高原 失血性休克 高渗氯化钠/右旋糖酐40溶液 肺水肿
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