负压封闭技术治疗下肢慢性大面积溃疡24例机制研究

目的:下肢慢性溃疡采用传统换药方法效果不佳,负压封闭技术(vacuumsealing,VS)治疗下肢慢性大面积溃疡的机制及疗效有待探讨。方法:24例患者接受VS治疗,清创后将Vacuseal材料覆盖在相应大小的创面上,接50～60kPa的负压,5～7d后植皮或皮瓣转移。结果:24例患者完全治愈,无一例因使用VS死亡,无全身和局部并发症发生;与传统换药方法比较,在植皮或皮瓣转移的时间、换药次数、总体治疗费用等方面差异均有显著性意义(P<0.01)。通过采用局部转移皮瓣关闭5个,植皮关闭19个。结论:VS能防止创面污染,充分引流和剌激创面肉芽组织快速和良好生长。

神经生长因子和中枢神经系统创伤的研究进展

神经生长因子(NGF)是最早发现和最典型的神经营养因子,其生物学效应可以分为神经系统和非神经系统两大类,有促进神经元分化、保护效应神经元、诱导神经纤维定向生长和再生等多种效应。NGF生理作用的发生与其高亲和受体密切相关,NGF释放后和细胞膜受体结合形成NGF-NGF受体复合物,通过细胞内蛋白激酶系统,引起一系列生物效应。许多研究表明中枢神经系统(CNS)的损伤能触发损伤组织中多种营养因子的表达,其中NGF能被多种损伤因素所诱导表达。脑损伤可使NGF及其受体水平发生变化,在CNS创伤后表达增高对创伤修复有重要意义。本文对NGF及其受体、基因转录及调控、生物学效应和NGF在CNS创伤中作用等的研究进展进行综述。

脊髓损伤实验模型的研究概况与应用

脊髓损伤防治与再生修复是当今神经科学的重大难题和研究热点,其突破的基本前提是建立理想的实验模型。自Allen首次建立脊髓打击伤模型以来,脊髓损伤模型的研究一直处于不断发展之中,动物模型总体上可达到不完全损伤、完全性损伤及横断性损伤的要求,基本能反应临床脊髓损伤实际。根据致伤因素、方法的不同,脊髓损伤模型可分为脊髓挫伤、脊髓压迫损伤(背侧压迫、腹侧压迫和纵向压缩损伤)、可调控的挫伤、缺血再灌流损伤、横断损伤、化学损伤和脊髓火器伤等模型。这些脊髓损伤模型的制作原理、方法及特点各有不同,应根据具体研究目的的需要做出科学合理的选择。

建立多发骨折-脂多糖两次打击急性肺损伤动物模型及其相关研究

目的:建立多发骨折-脂多糖两次打击急性肺损伤小鼠动物模型并观察其组织病理学、血气各项指标的变化,进而对多发骨折并发感染后诱发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的病理生理机制进行初步探讨。方法:实验于2005-01/09在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤中心实验室完成。选择昆明种小鼠62只随机分为5组(空白对照组2只、脂多糖5mg组15只、脂多糖16mg组15只、双侧股骨骨折组15只、双侧股骨骨折复合脂多糖5mg组15只)。再按3,6,12,24,48h时间点将每组分为5个时相点,每时相点3只。空白对照组:麻醉后先行腹主动脉抽血做血气分析,动脉放血处死小鼠开胸取肺脏分别做组织病理学变化分析。脂多糖5mg组和脂多糖16mg组:腹腔内注射脂多糖(5mg/kg和16mg/kg),分别于注射后3,6,12,24,48h时做上述各指标检测。双侧股骨骨折组:麻醉后钳夹法双侧股骨中段闭合骨折造模,按相同时相点做上述各指标检测。双侧股骨骨折复合脂多糖5mg组:在骨折造模后6h腹腔注射脂多糖(5mg/kg)此后于相同时相点检测上述指标。结果:纳入动物62只,均进入结果分析。①各组肺组织病理学结构变化评分的比较:空白对照组(0.00±0.00)分,脂多糖5mg组(4.60±3.36)分,脂多糖16mg组(7.60±3.36)分,双侧股骨骨折组(2.00±2.55)分,双侧股骨骨折复合脂多糖5mg组(8.40±3.91)分。各组间评分有明显差异(F=4.48,P<0.05)。其中脂多糖16mg组和双侧股骨骨折复合脂多糖5mg组与空白对照组、双侧股骨骨折组和脂多糖5mg组比较差异显著(P<0.05)。②各组动脉血气指标变化比较:脂多糖5mg组主要改变为轻度代谢性酸中度,少数合并呼吸性酸中度或低氧;脂多糖16mg组和双侧股骨骨折复合脂多糖5mg组为明显代谢性酸中度,多数合并呼吸性酸中度或低氧改变,与空白对照组、双侧股骨骨折组、脂多糖5mg组各组的组间比较表明,脂多糖16mg组和双侧股骨骨折复合脂多糖5mg组可以引起明显的急性肺损伤血气改变,并随干预因素作用时间的延长逐渐加重,这两组中24,48h时相点组小鼠分别发生氧合指数≤40kPa(急性肺损伤)或≤26.67kPa(急性呼吸窘迫综合征)并Ⅱ型呼吸衰竭。结论:以双侧股骨骨折复合脂多糖5mg腹腔注射方法可以成功稳定地复制两次打击急性肺损伤动物模型。其组织病理学、血气改变符合急性肺损伤的典型病变。提示在多发骨折后所致的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病因素中,多发骨折创伤严重程度与感染是两个重要诱因,二者所致的Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤可能是其发病机制中的基础和关键环节。

胚胎脊髓对损伤脊髓的修复作用研究

目的探讨不同条件下胚胎脊髓移值修复成鼠急性脊髓损伤(SCI)的能力。方法成鼠胸 髓损伤后分别移植孕14d胚胎脊髓(FSC组)、游离正中神经加胚胎脊髓(P＋F组)、带血管蒂正 中神经加胚胎脊髓(V＋F组)，术后8周行组织学检查。结果V＋F组胚胎脊髓与受体融合佳， 体积增长速度、神经纤维和神经元数目显著高于P＋F、FSC组(P< 0.01)，细胞分化较好，突 触较成熟，界面区也无明显的胶质增生。结论带血管蒂周围神经与胚胎脊髓联合移植，对FS C的生长发育、对损伤神经元的再生能力均有一定的促进作用。

调节自噬对乳腺癌细胞紫杉醇耐药性影响的实验研究

目的观察调节自噬对乳腺癌细胞紫杉醇耐药性的影响。方法选取两株乳腺癌细胞MDA-MB-231及MDA-MB-468细胞,分为不同浓度的紫杉醇(PTX)组、联合自噬激动剂雷帕霉素(PTX+Rapa)组和联合自噬抑制剂3-MA(PTX+3-MA)组(对照组给予相应溶剂),分别作用24 h、48 h及72 h后,应用MTT比色法检测各组细胞的存活率及抑制率。结果 PTX+Rapa组对两株乳腺癌细胞的抑制作用均显著优于单独给药的PTX组及PTX+3-MA给药组(P<0.01),而PTX+3-MA组对两株乳腺癌细胞的抑制作用则明显弱于单独给药的PTX组(MDA-MB-231,P<0.05;MDA-MB-468,P<0.01),提示自噬激动剂雷帕霉素(10 nm)可降低乳腺癌细胞对紫杉醇耐药性,增强紫杉醇对乳腺癌细胞的抑制作用,而自噬抑制剂3-MA(10 mm)在一定程度上增强乳腺癌细胞紫杉醇耐药性,拮抗紫杉醇对乳腺癌细胞的抑制作用。结论调节自噬能明显影响乳腺癌细胞对紫杉醇的耐药性,这为自噬与乳腺癌细胞紫杉醇耐药性关系的研究提供了新的思路。

肝X受体的研究进展

肝X受体(liverXreceptors,LXRs)属孤核受体家族,包括LXRα(NR1H3)和LXRβ(NR1H2)两种同源亚型,LXRα在脂代谢密切相关的组织中大量表达,在肝脏中含量最多;而LXRβ表达广泛.LXRs作为一种氧化固醇激活的核受体,参与机体多种生理活动的调节,包括胆固醇的代谢和转运、脂肪的形成、糖原异生和炎症等过程.本文对LXRs的结构、分布、其信号通路及在胆固醇代谢、脂肪酸合成中的一些重要作用做出一简要综述.

基于脑电的脑-机接口系统研究现状

目的:就近年来国内外有关脑-机接口系统的研究近况,探讨脑-机接口系统框架结构及其特征提取和分类算法等方面的研究进展。资料来源:应用计算机检索Medline1996-01/2005-08脑-机接口方面的文献,检索词“brain-computer interface,Rehabilitation”,并限定语言为English;同时检索CNKI-KNS1994-01/2005-08脑-机接口方面的文献,检索词为“信号处理、脑电”,并限定语言为中文。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:选取包括脑-机接口、信号处理方面的文献。排除标准:综述文献、重复研究文章。资料提炼:共收集到33篇关于脑-机接口的英文文献,中文文献45篇,总共纳入17篇符合标准的文献。资料综合:脑-机接口技术是在人脑与计算机或其他电子设备之间建立的直接的交流和控制通道,它不依赖于脑的正常输出通路(周神经系外统及肌肉组织),是一种全新的对外信息交流和控制方式。概述脑-机接口国内外最新研究进展,并在此基础上全面介绍了整个脑-机接口系统的结构框架及其研究情况,最后分析了当前脑-机接口存在的主要问题及研究方向。结论:脑-机接口的研究正成为脑科学、康复工程、生物医学工程及人机自动控制研究领域的一个新的前沿热点;整体上讲,脑-机接口系统的研究正处于发展阶段。现有的脑-机接口系统还存在通讯速度低、效果不稳定等技术障碍,特别是信号处理算法的选择与改进等方面有待进一步研究。

猪复合人工皮肤组织工程学研究:小型香猪角质形成细胞库的构建

目的:小型香猪与人的皮肤组织结构相似,是研究人皮肤良好的动物模型,构建贵州小型香猪角质形成细胞库,为构建猪组织工程皮肤做好准备工作。方法:采用分离酶和胰蛋白酶联合消化法分离小型香猪角质形成细胞,角质形成细胞培养基培养。结果:小型香猪角质形成细胞呈“铺路石”样生长,可连续传代,实验结束时成功地将角质形成细胞传至第13代。传代及冻存、复苏后的角质形成细胞保持了与原代细胞相同的生长状态,并具有继续传代能力。结论:作者通过细胞培养和组织工程学的方法,建立了小型香猪角质形成细胞库。

复合壳多糖人工皮肤移植真皮再构建的初步研究

目的:探讨复合壳多糖人工皮肤移植实验家兔后血管和基底膜的形成情况,以了解移植后真皮的再构建情况。方法:别将复合壳多糖人工皮肤移植前、移植后1个月、移植后2个月、正常人皮肤、正常兔皮肤石蜡块切片,用抗第Ⅷ因子多抗及抗层粘连蛋白多抗进行免疫组化染色,观察血管和基底膜的形成情况。结果:合壳多糖人工皮肤移植后1个月及2个月真皮内可见较多新生血管,以移植后1个月明显,且真皮浅层血管数量较正常皮肤多;部分表、真皮交界处层粘连蛋白抗体免疫组化染色阳性,可见不连续的基底膜。结论:复合壳多糖人工皮肤移植实验家兔后真皮再构建良好,是理想的组织工程皮肤材料。

芪冬颐心口服液治疗老年病毒性心肌炎临床研究

目的观察芪冬颐心口服液对老年病毒性心肌炎患者的临床疗效及预后的影响。方法选取2012年1月至2016年1月医院收治的老年病毒性心肌炎患者250例,按随机数字表法分为对照组和试验组,各125例。对照组患者给予常规治疗,试验组患者在常规治疗基础上给予芪冬颐心口服液。观察两组患者治疗后的临床疗效,治疗前后炎性指标变化及心功能情况。结果治疗后,试验组总有效率为90.40%,显著高于对照组的83.20%(P<0.05);两组患者的血清白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均较治疗前明显降低,且试验组降低更明显(P<0.05);与治疗前相比,两组患者治疗后舒张早期充盈峰速度与舒张晚期充盈峰速度的比值(E/A)无明显差异(P>0.05),而左室射血分数(LVEF)明显升高,左室舒张末期直径(LVEDD)明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05),其中,试验组患者LVEF较对照组升高更明显,而LVEDD降低更显著(P<0.05)。结论芪冬颐心口服液可有效提高老年病毒性心肌炎患者的临床疗效,对于改善患者心功能及预后具有重要临床意义,值得临床推广。

实验性兔转移性肝癌血管特征的超声声学造影研究

目的:探讨自制造影剂和能量多普勒声学造影在诊断实验性转移性肝癌血管显像中的应用价值.方法:选用VX2肿瘤模型兔8只,利用HP5500彩色多普勒超声仪观察自制声学造影剂注射前后肿瘤病灶的二维回声特点,病灶周边和内部彩色多普勒与能量多普勒血流显示的变化、规律和特征.结果:二维超声检查发现8只兔共有12个病灶,病灶直径自1.6-4.8cm不等,回声特点表现多样缺乏特异性.CDFI和PDI显示,声学造影后兔肝内转移癌病灶周边及内部点状或条状血管数目增多,尤以PDI变化最为明显.血管形态改变明显,呈长条状有时可见分支,瘤体周边可见血流环绕,且血流信号清晰完整,甚至可见部分血管深入中心部分.低机械指数条件下的二次造影谐波成像能动态、实时和较长时间观察病灶,造影过程可分为四个时相即(1)下腔静脉相;(2)动脉相;(3)门静脉相;(4)肝实质相.动脉时相中肿瘤的滋养动脉显示清晰,瘤体内造影剂显影出现快,门脉相和肝实质相中,肿瘤显影快速消退,为典型的负显影.结论:低机械指数条件下的二次造影谐波成像与CDFI、PDI比较对肝脏转移性癌的部位、范围、血管特征的诊断具有更高的特异性和准确率.

散发性结直肠癌46例微卫星不稳定性的研究

结直肠癌可以分为遗传性的和非遗传的,遗传性结直肠癌有两种,一种是家族性腺瘤样息肉病(familial adenomatous polyposis,FAP);另一种是遗传性非息肉样结直肠癌(hereditary nonpolyposis colorectal cancer,HNPCC)。非遗传性结直肠癌即为散发性结直肠痛。近来研究表明,HNPCC和散发性结直肠癌的发生起因于DNA错配修复基因的缺陷,表观为微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI),是按复制错误(replication error,RER)途径进行的,不同于癌基因和抑癌基因的杂合丢失(loss of heterozygosity,LOH)途径,是一种新的致癌机制,本实验采用PCR方法了解MSI在散发性结直肠癌中的发生情况,旨在探讨国人中RER的发生率及MSI与散发性结直肠癌临床病理特征的关系。

谷氨酸与缺血缺氧性视网膜病变研究现状

目的:谷氨酸兴奋毒性是触发青光眼、糖尿病性视网膜病变、眼创伤等引起的缺血缺氧性神经细胞损伤级联反应的重要因素,它会引起视力丧失,拮抗谷氨酸兴奋毒性可以保护视网膜神经节细胞,减少缺血性损伤和神经节细胞凋亡。对其机制及治疗等方面进行综述。资料来源:应用计算机检索Medline1989-01/2004-08和Elsevier全文数据库1997-01/2004-08的谷氨酸及凋亡方面的文章,检索词为“glutamate,apoptosis,retinaldisease,retinalischemia,exitotoxicity”,并限定文章语言种类为English。计算机检索中国期刊网专题全文数据库2002-01/2004-10的谷氨酸及凋亡方面相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词为“谷氨酸,视网膜病变,青光眼,凋亡,眼损伤等”。资料选择:对资料进行初审,筛除明显非随机临床试验的研究,对剩余的文献开始查找全文,进一步判断是否为随机对照临床试验。资料提炼:共收集到23篇关于谷氨酸及凋亡的随机和非随机试验,18个试验符合纳入标准。排除的5篇试验中,系重复的同一研究。资料综合:18篇中包括试验动物模型及各类视网膜疾病患者。结论:寻求有效的拮抗谷氨酸兴奋毒性的药物已是缺血缺氧性视网膜疾病关注的焦点。

环氧合酶-2抑制剂celecoxib抑制胃癌生长的实验研究

目的研究celecoxib在体内外对胃癌增殖及凋亡的影响。方法不同浓度celecoxib处理体外培养的SGC790 1细胞后,采用噻唑蓝(MTT)法检测处理后2 4、48、72、96小时SGC790 1细胞的增殖活性,流式细胞仪测定细胞周期和细胞凋亡。利用SGC790 1胃癌细胞株建立裸鼠胃癌种植瘤模型,实验组予以celecoxib 10mg/Kg/day灌胃,共给药6周。结果2 5 ,5 0 ,10 0 ,2 0 0 μmol/Lcelecoxib处理SGC790 1细胞2 4、48、72、96小时后,细胞增殖明显受到抑制,呈时间和剂量依赖性特点。5 0 μmol/Lcelecoxib处理SGC790 1细胞2 4h后,流式细胞仪细胞周期分析表明G0 /G1期细胞百分率上升,S期和G2 /M期细胞百分率下降。流式细胞仪检测实验组的凋亡率明显高于对照组( 2 0 4±2 8%vs 7 6±0 6% ,P <0 0 5 )。celecoxib治疗组裸鼠胃癌种植瘤重量为( 0 43±0 2 1)g ,明显低于对照组( 1 3 3±0 45 )g(P <0 0 5 )。结论体内及体外实验表明,celecoxib能有效抑制胃癌生长,其机制可能与其阻滞细胞周期及诱导凋亡有关。

绿原酸对心肌缺血-再灌注损伤的防护作用基础研究

目的：观察绿原酸对SD大鼠心肌缺血－再灌注损伤的防护作用并分析其作用机制。方法选取清洁级健康雄性SD大鼠16只（200～220 g）。随机分为缺血－再灌注组（I/R组）和绿原酸干预组（CGA＋I/R组），每组8只。适应性饲养1周后，CGA＋I/R组给予灌胃绿原酸50 mg/kg，I/R组给予同样方法灌等量生理盐水，连续饲养2周后建立在体心脏缺血－再灌注损伤模型，各组均缺血30 min，再灌注24 h后收集标本，心脏标本留取进行氯化三苯基四氮唑法（TTC）染色观察心肌梗死面积，酶联免疫吸附试验（ ELSIA ）法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）含量。同时，应用H9C2细胞建立缺氧复氧损伤模型（缺氧8 h，复氧24 h），随机分为3组，即对照组、缺氧复氧组（A/R组）和绿原酸干预组（CGA＋A/R组）。复氧结束后，收集上清液及细胞，上清液利用ELISA法检测炎症因子白细胞介素－6（IL－6）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α），应用qRT－PCR检测收集细胞的IL－6及TNF－αmRNA含量，96孔板中细胞应用CCK－8检测细胞活力。结果与I/R组比较，CGA＋I/R组能显著减少心肌梗死面积[（23.97±2.8）％比（16.2±2.1）％，P＜0.05）]，抑制心肌酶释放[（5038±257.6） U/L比（4005±206.8） U/L，P＜0.05）]；与 A/R组比较，CGA＋A/R组能显著减少细胞的损伤[（51.6±7.8）％比（69.7±6.6）％，P＜0.05）]，抑制炎症因子的释放（P＜0.05）。结论绿原酸可通过抑制炎症因子的释放从而发挥对心肌缺血－再灌注损伤的防护作用。

脂肪酸结合蛋白研究进展

脂肪酸结合蛋白(fatty acid binding proteins FABPs)是一组低分子量(14-15KD左右)结合长链脂肪酸的胞质蛋白,FABPs分布于哺乳动物的心肌、小肠、肝脏、脂肪组织、脑、表皮等组织细胞中.FABPs以其在组织中的分布而命名,包括心肌型(H-FABP)、小肠型(I-FABP)、肝脏型(L—FABP)、脂肪细胞型(A-FABP)、脑细胞型(B-FABP)、肾脏型(K-FABP)、骨骼肌型(S-FABP)、牛皮癣相关型(PA-FABP)及表皮型(E-FABP)等9种类型,具有组织特异性,在同一细胞中可分布多种FABPs.文献报道在长链脂肪酸的摄取、转运及代谢调节中发挥着重要作用.本文对其组织分布、结构特性及脂肪酸的转运功能作一简要综述.

大鼠脑出血后脑组织线粒体ATPase-6基因表达及TUNEL阳性细胞变化研究(英文)

背景:凋亡参与了脑出血后的神经损伤机制,凋亡是一个需要能量的过程。但目前尚缺乏足够的直接证据证实脑出血后能量供应变化与凋亡发生的相关性。目的:研究脑出血后脑组织线粒体ATPase-6基因表达变化与细胞凋亡的相关性。设计:完全随机对照实验。地点和对象:实验在解放军第三军医大学野战外科研究所神经内科实验室完成,对象为Wister大鼠40只干预:以50μL鼠尾血注入大鼠尾状核制作大鼠脑出血模型,注血后分别于12h,1,3,7d处死大鼠,断头取血肿周围脑组织;对照组仅进针不注血。用RT-PCR方法测定以上不同时相点大鼠脑出血后血肿周围水肿组织线粒体ATPase-6基因表达情况。TdT介导的dUTP缺口末端标记法检测TUNEL阳性细胞的表达。主要观察指标:各组大鼠线粒体ATPase-6基因表达,TUNEL阳性细胞表达。结果:出血后12h,1,3d线粒体ATPase-6基因表达较对照组下降,但差异不显著(P>0.05)。至第7天时表达明显下降(P<0.01)。TUNEL阳性细胞在出血后12h开始表达犤(24.33±2.50)个犦,3d达到高峰犤(214.17±21.45)个,7d时仍持续较高水平(124.88±18.94)个犦。结论:脑出血早期血肿周围水肿组织线粒体ATPase-6基因表达无明显减少,晚期表达明显下降,在出血早期存在凋亡发生的能量基础。

高压氧促进成鼠脊髓损伤后功能恢复的实验研究

目的研究高压氧(HBO)对带血供周围神经(VPN)移植修复成鼠脊髓损伤(SCI)功能恢复 的作用。方法将40只成年Wistar大鼠做成脊髓半切损伤模型，随机分为A、B两组，A组单纯V PN移植修复SCI，B组为VPN移植后给予HBO治疗。手术后1、2、4、8、10周进行感觉诱发电位 (SEP)和运动诱发电位(MEP)检查。结果SEP和MEP潜峰时的恢复B组优于A组。结论HBO与VPN移 植对成鼠损伤脊髓功能恢复有较好的促进作用。

创伤后无瘢痕愈合与BU581985基因片段表达的相关性研究

目的:利用原位杂交技术将BU581985基因片段在胎兔皮肤定位。方法:组织切片标本取自20d胎龄的胎兔背部全层皮肤切割伤后12h皮肤组织,基因片段BU581985由作者构建的差减文库经筛选获得的阳性克隆菌。在巢式引物存在下将该阳性克隆菌扩增,纯化后以地高辛标记做原位杂交。结果:创伤胎兔的皮下及真皮组织中大量的成纤维细胞(胞浆及胞膜)呈现阳性反应。结论:胎兔皮肤成纤维细胞某些基因的表达有助于无瘢痕愈合的形成。