高压氧对重症脑损伤后迁延性昏迷的治疗作用

目的探讨高压氧为主辅助药物治疗重症脑损伤后行迁延性昏迷(prolongeclcoma,PC)的治疗效果。方法脑损伤后2周格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分基本相同的情况下,采取对照分析的方法。治疗后3～6个月采用格拉斯哥结局量表(GOS)、远期生活质量评估(karnofskyperformancescale,KPS)。语言障碍程度分级评价,进行对照分析。结果高压氧辅助药物治疗组的疗效各项指标明显优于对照组(t=9.976,P<0.01)。结论高压氧为主辅助药物治疗重症脑损伤后迁延性昏迷对减少伤残率和提高患者远期生存质量有积极的治疗作用。

高压氧对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响

目的:探讨高压氧治疗对创伤性脑水肿形成和发展中的中枢单胺神经递质的影响。探讨大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿及脑组织单胺递质变化的影响。方法:实验于2004-01/04在大坪医院野战外科研究所完成。将大鼠随机分为正常组、脑创伤组和高压氧治疗组,采用BIM-Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶,复制闭合性颅脑损伤,分别于伤后3,6及24h,应用高效液相法测定脑组织肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量及干湿重法测定脑组织含水率。结果:①创伤组伤侧脑组织伤后6h去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT显著升高分别为(2946±686)ng/g,(2341±542)ng/g,(904±150)ng/g(P<0.05);24hNE达高峰(3523±1276)ng/g(P<0.01),5-HT较6h有所下降(752±203)ng/g但仍高于对照组(P<0.05),多巴胺降至正常水平。脑损伤后伤侧脑组织肾上腺素含量在各时相点均无统计学意义。高压氧组在6h、多巴胺、5-HT显著升高[分别为(2284±395)ng/g,(758±142)ng/g,P<0.01,<0.05),24h多巴胺低于对照组(1050±576)ng/g,P<0.05];去甲肾上腺素在6h开始升高,24h达高峰[(3061±939)ng/g,P<0.05]。②创伤组与高压氧组相比,高压氧组肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT含量在各时间点均低于创伤组,仅有多巴胺。

高压氧对大鼠颅脑创伤后脑水肿和脂质过氧化物丙二醛的影响(英文)

背景:脑创伤后脑组织水肿与缺氧再灌注后氧自由基的产生有关。高压氧能减轻脑水肿,改善组织缺氧。目的:观察大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿和脂质过氧化物的影响。设计:随机对照实验。单位:第三军医大学大坪医院野战外科研究所。材料:实验于2004-03／06在第三军医大学大坪医院野战外科研究所高压氧科、四室完成。选取3个月龄Wistat大鼠58只,体质量(2.56±2.3)g, 清洁级。方法:将58只大鼠随机分为对照组17只,脑创伤组22只和高压氧组 19只。对照组不进行撞击试验。脑创伤组和高压氧组麻醉后均采用 BIM-Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶,复制闭合性颅脑损伤。高压氧组致伤后置于2个绝对大气压的高压氧舱2 h,大鼠于伤后24 h心脏取血处死。主要观察指标:观察大鼠颅脑创伤后脑组织含水率、伊文斯蓝含量及脑组织、血浆脂质过氧化物丙二醛含量。结果:实验致伤动物41只,伤后24 h死亡7只。其中高压氧组2只, 脑创伤组5 只。进入结果分析34只。①脑组织含水率:右脑脑创伤组明显高于高压氧组和对照组[(79．06±0．52,78．38±0．37,78．21±0．25)％, t=3．022-3．285,P<0．01]。脑创伤组右脑明显高于左脑[(79．06±0．52, 78．57±0．14)%,t=2．651,P<0．05]。②脑组织丙二醛含量:右脑脑创伤组明显高于高压氧组和对照组[(197．28±31．49,167．65±25．88,145．07±30．45)nmol/g． t=2．231-3．347,P<0．01-0．05]。脑创伤组右脑明显高于左脑[(197．28 ±31．49,161．01±22．05)nmo]／g,t=2．443,P<0．05]。③血浆中丙二醛含量:脑创伤组明显高于对照组[(2．69±0．54,1．94±0．40)μmol／L,t=2．473, P<0．05]。结论:脑创伤后行高压氧治疗,大鼠伤侧脑组织含水率、丙二醛及血浆丙二醛含量明显低于非治疗组,提示高压氧对颅脑创伤有治疗作用。