伤寒疫苗的研究进展

伤寒是一种急性肠道传染病,是全球性的公共卫生问题。其发病率在中国位于前十位,目前降低伤寒感染率和死亡率有效方法之一就是接种疫苗。本文对目前常用伤寒疫苗的免疫效果和存在的问题以及新型疫苗的研究进行了综述。

EMT与器官纤维化发生关系的研究进展

EMT是指上皮细胞在一些细胞因子的作用下转化为间质细胞,引起组织的病理改变。越来越多的学者认为,EMT在器官病理状况下纤维化的发生中起着重要的作用。研究EMT与器官纤维化的关系,对纤维化的治疗有着重要的意义。

胃泌素释放肽前体和神经元特异性烯醇化酶联合检测在小细胞肺癌诊断中的应用

目的:探讨血清胃泌素释放肽前体(ProGRP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)分别和联合检测在小细胞肺癌(SCLC)中的临床应用价值。方法:采用ELISA法检测44例SCLC,29例非小细胞肺癌(NSCLC),15例肺良性疾病,17例正常健康者血清ProGRP和NSE值。采用ROC曲线比较两者的诊断水平。结果:SCLC组血清ProGRP和NSE值显著高于其它对照组,广泛期(ED)NSE水平显著高于局限期(LD),LD期ProGRP的升高幅度大于NSE,二者均值分别是正常人均值的4.6倍和3.42倍。ProGRP和NSE诊断SCLC的敏感性分别为68.2%和59.1%,特异性为87.1%和79.0%。ED期NSE的敏感性(81.3%)显著高于LD期(46.4%)。血清ProGRP和NSE区分SCLC和NSCLC,LD和ED的ROC曲线下面积有显著性差异。化疗前NSE水平正常的SCLC患者化疗后完全缓解的占58.8%,而NSE升高的化疗患者完全缓解的占32.1%。在临床分期上,从数字来看,血清ProGRPⅢ、Ⅳ期水平高于Ⅰ、Ⅱ期,从统计学上得知,Ⅲ、Ⅳ期与Ⅰ、Ⅱ期血清ProGRP未见明显差别,而血清NSE无论在数字上和统计处理上Ⅲ、Ⅳ期明显高于Ⅰ、Ⅱ期水平。结论:ProGRP和NSE是有效的SCLC肿瘤标志物,ProGRP适用于SCLC的早期诊断,以及与NSCLC的鉴别诊断;NSE有助于SCLC的分期和评估化疗效果。将ProGRP和NSE联合检测,优势互补,在SCLC中有重要的临床应用价值。

阿尔茨海默病的神经炎症机制及其免疫干预

目的:阿尔茨海默病是以认知功能进行性减退为主要临床特征的疾病。星形胶质细胞和小胶质细胞在阿尔茨海默病淀粉样β蛋白沉积过程中起重要作用。胶质细胞释放的多种炎性介质导致神经元的损伤,最终导致神经元的丢失。已有不少研究提出,抗淀粉样β蛋白抗体介导的免疫反应可以减少外周及中枢的淀粉样β蛋白沉积。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1995-01/2005-01的阿尔茨海默病的相关文章,检索词为“Alzheimersdisease,neuropathologymechanism,immunotherapy”分别组合进行检索,限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库的阿尔茨海默病的相关文章,检索词“阿尔茨海默病,免疫疗法,淀粉样β蛋白”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取试验包括上述干预组和对照组的文献,然后筛除非随机试验的研究,对剩余的文献开始查找全文。纳入标准:①随机对照试验。②试验包含对照组和治疗组。排除标准:①综述文献。②重复研究。资料提炼:共收集到20篇关于神经炎症对阿尔茨海默病发生发展得到影响的随机和未随机试验,15个试验符合纳入标准,排除5篇。资料综合:15个试验干预措施分别选用了给予主动或被动免疫以及抗炎药物的方法,观测指标主要包括动物的学习记忆行为的改变及观测胶质细胞的活化。对疫苗对阿尔茨海默病的影响进行了对照研究及相关性分析。结论:从细胞和分子水平上阐明了阿尔茨海默病的发病机制。抗淀粉样蛋白疫苗能诱导机体对淀粉样蛋白的特异性免疫应答,从而减少运动模型中淀粉样蛋白,由此学说提出的免疫给治疗阿尔茨海默病治疗以新的启示。

肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征探讨

目的:观察肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征的疗效。方法:采用从牛肺提取的SURVANTA5例,从猪肺提取的CUROSURF16例,人工合成EXOSURF2例。结果:给药后23例(100%)即刻发绀改善,皮测SaO2达90%以上,伴周围循环改善。三凹征明显改善19例(82.6%)。结论:肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征疗效满意。

损伤内侧前额叶抑制豚鼠听觉惊吓反射的研究

目的观察分析内侧前额叶（mPFC）不同亚区在惊吓反射表达中的作用。方法24只健康雄性英国种白化豚鼠随机分成4组：前扣带回损伤（n=6）及似损伤（n=6）（实验1）；缘前皮质损伤／缘前皮质＋前扣带回联合损伤（n=6）及假损伤（n=6）（实验2）。分别注射利多卡因或生理盐水。采用条件刺激（CS，声音）与非条件刺激（US，气流冲击角膜）配对训练，观察各组听觉惊吓反射（acoustic startle reflex，ASR）变化。结果实验1表明前扣带回损伤后SR率无显著变化（时间效应F=15．421，P=0．098；组间效应F=14．753，P=0．084）。实验2表明单独缘前皮质注射利多卡因后SR率无显著变化（时间效应F=14．975，P=0．178；组间效应F=18．643，P=0．089）；但缘前皮质和前扣带回同时沣射利多卡冈后，SR发生率则有显著下降，并且没有随着训练而恢复（组间效应F=67．743，P=0．009）。结论mPFC中缘前皮质和前扣带回联合损伤导致ASR发生率显著下降，且没有随着训练而恢复，表明mPFC参与了对听觉惊吓反射的调控，但其调控机制有待探讨。