纤支镜经口引导气管插管在危重呼吸衰竭救治中的应用价值

目的探讨纤支镜经口引导气管插管在危重呼吸衰竭救治中的应用价值。方法466例危重呼吸衰竭患者,随机分为纤支镜经口引导气管插管组(纤支镜组)和喉镜经口引导气管插管组(喉镜组),每组233例,分别在纤支镜和喉镜引导下按常规进行气管插管术。结果纤支镜组和喉镜组一次获得插管成功率分别为96.6%和83.7%(P<0.01),平均插管时间分别为6.74±4.52 min和10.56±5.16 min(P<0.01)。纤支镜组有4例患者出现咽喉部少量出血,并发症发生率为1.7%;喉镜组共有19例发生并发症,并发症发生率为8.5%(P<0.01),其中齿、舌、咽或喉部损伤8例,反射性呕吐3例,单侧肺通气3例,插入食管2例,心跳呼吸骤停3例,因并发症死亡2例,死亡率为0.86%。结论纤支镜经口引导气管插管是一种简便快速、成功率高和并发症少的有效方法,值得临床推广应用。

肺损伤机制研究:脂多糖结合蛋白抑制肽对脂多糖诱导的人单核细胞株核转录因子κB活性的影响

目的:探讨肺损伤机制和脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide-bindingprotein,LBP)抑制肽对脂多糖诱导的人单核细胞株U937细胞核转录因子κB(nuclearfactorkappaB,NF-κB)活性的影响,研究LBP抑制肽对脂多糖所致肺损伤的作用。方法:佛波脂诱导U937成熟后分为5组。即正常对照组;脂多糖组(10μg/L脂多糖+100μg/L重组人LBP);低剂量抑制肽组;中剂量抑制肽组;高剂量抑制肽组(后3组分别给予10,100和1000μg/L抑制肽)。用免疫细胞化学染色图像分析法和蛋白质定量分析法(Westernblot)测定U937细胞NFκB的活性;ELISA测定培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:脂多糖刺激后NFκBP65进入核内,抑制肽组核易位明显减少。低、中、高剂量抑制肽组P65核浆灰度比分别为0.59±0.06,1.02±0.12和1.08±0.10,明显低于脂多糖组1.34±0.12)(t=4.756,P(<0.01;t=2.235,2.308,P<0.05)。低、中、高剂量抑制肽组TNF-α水平分别为(93.66±2.30),(75.78±6.55)和(71.50±7.75)pg/L,明显低于脂多糖组犤(128.67±39.67)pg/L犦(t=2.216,P<0.05;t=2.423,2.389,P<0.01)。结论:LBP抑制肽抑制了U937细胞NFκB的活性和TNF-α的释放;LBP抑制肽对脂多糖所致肺损伤可能具有潜在的预防作用。

肿瘤细胞内pH调节机制的研究进展

肿瘤细胞在有氧的条件下也优先进行糖酵解以提供能量，并生成大量乳酸；恶性肿瘤细胞胞膜葡萄糖转运载体和糖酵解酶的基因表达增强，这一改变是恶性肿瘤细胞有氧醇酵解（ａｒｅｏｂｉｃｇｌｙｃｏｌｙｓｉｓ）的关键性代谢标志［１］。一些正常组织（如运动时的骨骼肌）也...

鞭毛蛋白在脓毒症并发急性肺损伤中的研究进展

鞭毛蛋白是细菌鞭毛的主要成分,是脓毒症发病过程中强有力的前炎性致炎因子,能和TRL5结合并使之活化,激活NF-κB等转录因子,引起多种趋化因子和黏附分子分泌。在健康的志愿者中,血浆中鞭毛蛋白的浓度低于ELISA<0.1μg/mL的检测水平,而在脓毒症的患者中,血浆中鞭毛蛋白的浓度为(7.06±0.14)μg/mL,并且外周血鞭毛蛋白的水平和脓毒症持续的时间、肺损伤的程度、肺泡肺小动脉氧张力差值呈明显的正相关,和白细胞的减少程度也有相关的趋势。

支气管镜在诊疗过程中发生的严重并发症及防治方法探讨

目的 探讨支气管镜在诊疗过程中发生的主要并发症及防治方法。方法 回顾性分析1983- 12～2 0 0 4 - 12支气管镜检查和镜下治疗的2 36 82例患者的临床资料和发生的严重并发症及防治方法。结果 2 36 82例患者共发生严重并发症175例,死亡3例,严重并发症发生率为7 .39‰,死亡率为0 . 13‰。发生的主要并发症为喉、气管、支气管痉挛6 8例(2 . 87‰)、大出血37例(1 .5 6‰)、心律失常2 4例(1. 0 1‰) ,其他依次为继发性肺部感染16例(0 . 6 7‰)、气道梗阻8例(0 . 34‰)、食管-气管瘘5例(0 . 2 1‰)、气胸4例(0 .17‰)、肿瘤气管内种植转移4例(0. 17‰) ,结核播散、气管穿孔和死亡各3例(0 . 13‰)。结论 随着支气管镜在诊疗过程中的广泛应用,严重并发症的发生率和死亡率均有增加趋势,严格掌握适应证和提高操作技术是减少和预防严重并发症的根本方法。

支气管镜介入在长期顽固性咯血患者治疗中的作用

目的探讨支气管镜介入在长期顽固性咯血患者治疗中的作用。方法选择经内科药物止血、血管介入栓塞无效,又不能耐受外科手术的106例长期顽固性咯血患者,经采用支气管镜介入定位局部联合应用冷生理盐水(4℃左右)、110 000肾上腺素、凝血酶及Olympus PSD电刀电凝术等方法进行止血治疗。结果106例患者治愈58例(54.7%),有效41例(38.7%),无效7例(6.6%),总有效率达93.4%。结论经支气管镜介入局部定位联合应用冷盐水、肾上腺素、凝血酶及电刀电凝术治疗长期顽固性咯血疗效快、操作简便、安全可靠,值得临床推广应用。

支气管镜检查在老年咯血患者诊断中的作用

目的探讨支气管镜检查在老年咯血患者病因诊断中的作用.方法回顾性分析1998-12～2004-12本院562例60岁以上老年咯血患者的临床资料、支气管镜下所见、镜下活检并刷检的病理及细菌学检查结果.结果 562例经支气管镜检查共诊断514例,阳性率为91.5%.其中肺癌249例(44.3%)、肺结核138例(24.6%)、炎症93例(16.5%)、支气管息肉21例(3.7%)、支气管异物7例(1.3%)和支气管结石6例(1.1%).支气管镜检查结果与临床最后诊断不符46例,漏诊、误诊率为8.2%.结论肺癌是老年咯血的首要原因,其他依次是肺结核、炎症、支气管息肉等,支气管镜检查在老年咯血患者病因诊断中有重要意义.支气管镜检查结合临床其他检查才能真正提高诊断率.

雷公藤甲素对哮喘豚鼠嗜酸细胞凋亡与活性的影响

目的 :观察雷公藤甲素 (TP)对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)中嗜酸细胞 (Eos)凋亡及活性的影响 ,探讨TP治疗哮喘的机制。方法 :以卵蛋白致敏激发制作豚鼠哮喘模型 ,随机分为哮喘组、TP组 ,密度梯度分离法分离BALF中的低密度Eos(HEos)及正常密度Eos(NEos) ,以TUNEL法检测细胞凋亡 ,免疫细胞化学的方法检测EosEG2 +。结果 :用TP 2 4h后细胞总数及不同密度Eos数量均明显低于哮喘组 (P <0 .0 1) ,以HEos下降为明显 (P <0 .0 5 ) ,BALF中Eos以NEos为主 ;TP组Eos凋亡明显高于哮喘组 (P <0 .0 1) ,不同密度Eos凋亡率无明显差异 ;EG2 +检测显示 ,哮喘组HEos明显高于NEos,表明哮喘时以HEos增加为主。TP组EosEG2 +明显低于哮喘组 ,HEos与NEosEG2 +无明显差异。结论 :TP可促进哮喘豚鼠肺内Eos凋亡 ,抑制Eos活性 ,这是其减少肺内Eos浸润。

过氧化物酶增殖体激活受体α mRNA在急性肺损伤大鼠肺组织表达的变化

目的观察内毒素(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织过氧化物酶增值体激活受体α(PPARα)mRNA表达的变化,探讨PPARα在ALI中可能的作用。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,LPS致伤1、2、4、8h组。用LPS(5mg/kg)静脉注射复制大鼠ALI模型,分别在LPS致伤后1、2、4、8h时处死大鼠,采用RT-PCR与ELISA法检测肺组织中PPARα和肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA的表达及肺组织匀浆中TNFα浓度。结果LPS致伤后2、4、8h肺组织病理积分较对照组明显升高(P均<0.01);LPS致伤后2、4hPPARαmRNA表达(IOD值)较对照组显著降低(P<0.05);LPS致伤后1、2、4、8hTNFαmRNA(IOD值)和蛋白水平表达均较对照组显著升高(P均<0.01)。结论PPARαmRNA在ALI大鼠肺组织表达降低;而肺组织TNFαmRNA和蛋白水平均升高。PPARα在ALI的发病机制中具有一定的作用。

支气管检查在胸部影像学正常咯血患者诊断中的应用

目的探讨支气管镜检查在胸部影像学正常咯血患者病因诊断中的价值。方法回顾性分析1991—12—2004—12168例胸部影像学正常咯血患者的临床资料、支气管镜下所见、镜下活检、刷检并灌洗液的病理及细菌学检查结果。结果168例患者，经支气管镜检查诊断142例，阳性率为84．5％。其中炎症75例，占44．6％，居首位，其他依次为支气管肺癌24例（14．3％）、支气管内膜结核19例（11．3％）、支气管扩张11例（7．7％）、支气管息肉4例（2．4％）、支气管异物3例（1．8％）、支气管霉菌感染和支气管结石各2例（1．2％）。结论支气管检查能提高胸部影像学正常咯血患者病因诊断率，尤其对支气管肺癌、支气管内膜结核、支气管息肉、异物、结石等有非常重要的诊断价值。

硝普钠对内毒素诱导的U937细胞CD14表达的影响

目的研究硝普钠(SNP)对内毒素(LPS)诱导的人单核巨噬细胞株U937表达CD14的影响。方法佛波脂(PMA)诱导U937成熟后分为四组,即对照组(不给任何药物),LPS组(10ng/mLLPS+100ng/mLrhLBP),低剂量SNP组(LPS+rhLBP+50μmol/LSNP),高剂量SNP组(LPS+rhLBP+500mol/LSNP)。用RT-PCR和Westernblot测定CD14mRNA和蛋白表达,硝酸还原酶法测定上清液中一氧化氮(NO)浓度。结果低、高剂量SNP组CD14的mRNA的OD值分别为0.268±0.058、0.098±0.036,较LPS组(0.292±0.089)低,较对照组(0.025±0.007)高。低、高剂量SNP组CD14蛋白的OD值分别为4.02±1.03、2.56±0.09,较LPS组(5.01±1.09)低,较对照组(1.02±0.08)高。低、高剂量SNP组NO浓度(单位:μmol/L)分别为46.7±0.58、163±0.07,较LPS组(292±0.89)低,但仍高于对照组(182±0.25)。结论SNP抑制了LPS诱导的U937细胞CD14的表达,表明SNP对急性肺损伤或脓毒血症可能具有预防和早期治疗作用。

LBP对LPS激活巨噬细胞内p38信号通路的影响

目的 :探讨脂多糖结合蛋白 (LBP)对脂多糖 (LPS)激活肺泡巨噬细胞内p38信号通路的调节作用。方法 :经硫酸铵盐析、Bio -Rex70阳离子交换层析和MonoQ阴离子交换层析 ,从大鼠急性期血清中分离纯化LBP。分别用 0 0 1mg/L和 1mg/L的LPS刺激肺泡巨噬细胞 ,并加入不同浓度LBP( 0mg/L、0 0 1mg/L、0 1mg/L、1mg/L和 10mg/L) ,观察肺泡巨噬细胞中p38蛋白激酶的磷酸化程度。结果 :纯化的大鼠LBP在SDS -PAGE的 6 0kD处呈现单一条带 ,并可增强LPS与单核细胞的结合。当LPS浓度为 0 0 1mg/L时 ,1mg/L以下的LBP可明显增敏LPS对肺泡巨噬细胞内p38信号通路的激活 ,并且这种增敏作用随LBP浓度的增加而增强。但LBP为 10mg/L时 ,LBP对LPS的增敏作用反而有所减弱 ;当LPS为 1mg/L时 ,LBP对LPS激活肺泡巨噬细胞内p38信号通路无调节作用。结论 :LBP对低浓度LPS( 0 0 1mg/L)激活肺泡巨噬细胞内p38信号通路有明显的调节作用 ;而高浓度LPS( 1mg/L)不需LBP的增敏作用 。