神经干细胞移植治疗帕金森病的实验研究

目的:神经干细胞的发现为神经系统退行性疾病的治疗,提供了新的方法。通过碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)反应性神经干细胞的移植,探讨神经干细胞在帕金森病(Parkinson'dis-ease,PD)治疗中的作用。方法:体外用bFGF作为丝裂原培养E16大鼠中脑神经干细胞,经BrdU标记后植入PD大鼠纹状体,了解PD大鼠旋转行为的改善情况。结果:神经干细胞移植组PD大鼠旋转行为改善明显。结论:bFGF反应神经干细胞移植对PD有明显的治疗作用。

神经生长因子和中枢神经系统创伤的研究进展

神经生长因子(NGF)是最早发现和最典型的神经营养因子,其生物学效应可以分为神经系统和非神经系统两大类,有促进神经元分化、保护效应神经元、诱导神经纤维定向生长和再生等多种效应。NGF生理作用的发生与其高亲和受体密切相关,NGF释放后和细胞膜受体结合形成NGF-NGF受体复合物,通过细胞内蛋白激酶系统,引起一系列生物效应。许多研究表明中枢神经系统(CNS)的损伤能触发损伤组织中多种营养因子的表达,其中NGF能被多种损伤因素所诱导表达。脑损伤可使NGF及其受体水平发生变化,在CNS创伤后表达增高对创伤修复有重要意义。本文对NGF及其受体、基因转录及调控、生物学效应和NGF在CNS创伤中作用等的研究进展进行综述。

超早期小骨窗开颅显微外科手术治疗基底节区脑出血

2003年3月～2005年1月我院采用直切口小骨窗显微手术治疗基底节区脑出血患者62例，效果满意。

转化生长因子β对大鼠神经干细胞增殖和分化的调控作用

目的:研究转化生长因子β对新生(P0天)大鼠脑室管膜前下区(anteriorsubventricularzone,SVZa)神经干细胞增殖、迁移和分化的调控作用。方法:应用地高辛标记的cRNA探针核酸分子原位杂交技术显示新生大鼠脑内转化生长因子β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)的mRNA表达。结果:新生大鼠的脑内广泛表达TGF-βmRNA,尤以SVZa区经喙侧迁移流(rostralmigratorystream,RMS)至嗅球的通路上最为明显,其强度又以SVZa区最强,阳性细胞数量最多,密度最大,RMS区域相对较弱,嗅球又见增多。细胞核和细胞质内均可见到阳性产物,但阳性产物主要沉积在胞核内。结论:SVZa区神经干细胞表达了较高含量的TGF-β,提示TGF-β参与了维持SVZa区神经干细胞的增殖状态,使SVZa区的神经干细胞处于适度稳定的增殖状态,而嗅球区表达量较高的TGF-β则可能主要参与促进细胞分化。

室管膜前下区神经干细胞向神经元分化中骨形成蛋白2及DLX5的作用

背景:目前神经干细胞应用的最大障碍还在于分化的调控,而对干细胞分化调控机制尚知之甚少。室管膜前下区是目前公认的神经干细胞富集区之一。在此区的神经干细胞可以长距离迁移到嗅球而保持神经干细胞不分化,最后在嗅球分化为中间神经元。骨形成蛋白2及DLX5在室管膜前下区神经干细胞向嗅球迁移分化过程中起着重要作用。目的:研究室管膜前下区神经干细胞的构筑及迁移特点,以及目前国内外有关骨形成蛋白2及DLX5在此区神经干细胞迁移分化中的作用,希望对神经干细胞的分化调控机制有一定的认识。方法:由第一作者利用中文检索词"神经干细胞,室管膜前下区,骨形成蛋白2,DLX5"及英文检索词"neural stem cells,SVZa,BMP-2,DLX5",在PubMed数据库(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed)、中国期刊全文数据库(www.cnki.net/index.htm)、万方数据库(http://www.wanfangdata.com.cn)中检索1997-01/2009-01关于骨形成蛋白2、DLX5在室管膜前下区神经干细胞向神经元分化中作用的文献。排除内容陈旧或重复文献。结果与结论:初检得到121篇文献,中文86篇,英文35篇。最后对符合标准的28篇文献作进一步的分析。结果提示,室管膜前下区神经干细胞具有其独特细胞构筑和长距离迁移的特点,骨形成蛋白2及DLX5在其迁移分化过程中起着重要作用,但其具体作用机制仍不清楚。

TH基因修饰的神经干细胞脑内移植对帕金森病模型动物的旋转行为及神经生化的影响(英文)

背景:神经干细胞(neuronalstemcells,NSCs)能提供多巴胺能神经元来治疗帕金森病(Parkinsondisease,PD),但脑内移植NSCs治疗PD的疗效目前观察结果欠佳。研究显示酪氨酸羟化酶(tyrosinehydroxylase,TH)基因脑内移植能缓解PD的症状,TH基因修饰的NSCs脑内移植可能使PD的治疗效果出现新的结局。目的:探讨TH基因修饰的NSCs脑内移植对PD模型动物旋转行为和神经生化的影响。设计:完全随机对照实验。地点和对象:本实验选择105只大鼠,在解放军第三军医大学新桥医院中心实验室完成。干预:构建pN2ATH反转录病毒载体质粒,用PA317细胞包装,G418筛选阳性克隆,病毒上清感染NSCs,将NSCs和表达TH的NSCs植入PD大鼠纹状体内,测定移植后不同时间PD大鼠旋转行为改善以及多巴胺和3,4-二羟基苯乙酸(dihydroxy-phenylaceticacid,DOPAC)含量变化。主要观察指标:PD大鼠旋转行为改善以及多巴胺和DOPAC含量变化。结果:TH基因修饰的NSCs移植8周后能显著降低PD大鼠旋转行为,增加纹状体多巴胺和DOPAC含量,疗效好于单纯NSCs移植组和对照组。结论:TH基因修饰的NSCs脑内移植能增加纹状体多巴胺和DOPAC含量,降低PD大鼠旋转行为,从而对PD大鼠有明显的治疗作用。

人神经干细胞端粒酶活性检测

目的检测体外培养的人神经干细胞端粒酶活性,分析其与神经干细胞生物学特性的关系.方法分离、鉴定并扩增取自10～14周药物流产胎儿大脑皮质的神经干细胞,应用PCR-ELISA法检测神经干细胞端粒酶活性.结果经免疫组化检查,培养的细胞为人神经干细胞;其在体外培养过程中,仅在早期10代表达极低的端粒酶活性(相对活性为6.4%～21.2%),其后消失.结论神经干细胞表达端粒酶活性,但较低且不能长期维持,这可能是神经干细胞不能长期传代的原因之一.

离体实验条件下胞嘧啶脱氨酶基因修饰神经干细胞及其表达的观察(英文)

背景:有关神经干细胞(neuralstemcells,NSCs)治疗研究有明显增多趋势,已有许多研究认为NSCs能够增殖分化并在中枢神经系统内发生神经整合,NSCs在中枢神经系统中迁移的特性已成为近年来干细胞治疗神经系统疾病研究的热点。目的:探讨胞嘧啶脱氨酶(CD基因修饰神经干细胞及其基因表达。)设计:重复测量设计。单位:解放军第三军医大学新桥医院神经外科、中南大学湘雅医院神经外科、DepartmentofUrology,NationalDefenseMedicalCollege。材料:新生第1天Wistar大鼠,由解放军第三军医大学实验动物中心提供。方法:通过构建真核表达质粒pCMVCD,限制性内切酶消化鉴定后,采用Lipofectamine2000脂质体介导法转染新生大鼠室管膜下区NSCs,G418筛选阳性克隆,加入不同浓度的5-氟胞嘧啶5-FC,MTT比色法()测定NSCs的生存率。主要观察指标:MTT比色法测定NSCs的生存率。结果:本实验成功地培养并鉴定了神经干细胞,并将CD基因成功地转染了神经干细胞。基因转染使G418抗性细胞(NSCs/CD细胞)对5-FC高度敏感。未转染的NSCs对5-FC不敏感,IC50约为5000μmol/L,而转染基因后IC50小于10μmol/L。G418阳性NSCs对低浓度5-FC高度敏感。结论:CD基因修饰神经干细胞的离体实验研究为干细胞治疗神经系统退行性病变及多种疾病研究提供依据。

海人酸损伤后海马神经干细胞的异常分布及骨形成蛋白4的表达

目的探讨海人酸(kainic acid,KA)侧脑室注射致大鼠海马损伤后,大鼠海马的异位神经干细胞分布特点及骨形成蛋白4(bone morphogenetic proteins-4,BMP4)的表达。方法侧脑室注射KA3d￣2周后,免疫组化检测海马神经元的丢失情况(NeuN染色)和海马齿状回Nestin阳性细胞的分布情况,原位杂交检测同期BMP4-mRNA阳性细胞的分布。结果KA注射后1周,注射侧海马CA3、CA4区神经元丢失明显且在整个实验观察阶段均存在。KA注射2周后,在海马齿回门区出现大量异常分布的Nestin阳性细胞,这些细胞成团分布,同期可观察到BMP4-mRNA阳性细胞在该部位有较多分布。KA注射4周后,海马齿回门区Nestin阳性细胞数量增多,突起延长且突起数量增多。结论KA侧脑室注射致大鼠海马损伤后,海马齿状回颗粒细胞异常增殖和迁移,主要分布在海马齿回门区,可能与BMP4在该区的过表达有关。

星形胶质细胞条件培养液体外诱导胎鼠室管膜前下区神经干细胞向多巴胺能神经元的分化

背景:在神经干细胞移植治疗神经系统退行性变及修复神经系统功能损伤过程中,有效的神经干细胞体外增殖与多巴胺能神经元的定向诱导分化尤为关键。目的:以星形胶质细胞条件培养液为诱导剂,观察胎鼠室管膜前下区神经干细胞体外向多巴胺能神经元的分化。设计、时间及地点:细胞学体外对照观察,于2006-12/2007-08在解放军第三军医大学新桥医院实验中心完成。材料:清洁级新生2d龄KM小鼠15只,孕16dWistar大鼠40只,均由解放军第三军医大学实验动物中心提供。方法:采用差速黏附法和振荡分离法纯化培养KM小鼠星形胶质细胞,收集传至第3代、培养5d的星形胶质细胞条件培养液,-20℃冻存待用。体外分离Wistar胎鼠室管膜前下区神经干细胞,加入含B27和碱性成纤维细胞生长因子的DMEM/F12无血清培养基进行原代培养,传至第3代后按0.5×108L-1密度接种,设立2组:对照组单纯加入含体积分数0.1为胎牛血清的DMEM/F12培养基予以自然分化,实验组加入已制备的星形胶质细胞条件培养液进行诱导分化。主要观察指标:免疫细胞化学染色鉴定胎鼠室管膜前下区神经干细胞,流式细胞仪检测胎鼠室管膜前下区神经干细胞向多巴胺能神经元分化的阳性率。结果:培养的神经球细胞表达巢蛋白,可分化为神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白阳性细胞。诱导分化7d后,实验组可见酪氨酸羟化酶阳性细胞,胞体呈圆形或椭圆形,酪氨酸羟化酶位于胞质及突起中;对照组酪氨酸羟化酶阳性细胞在数量、细胞成熟形态上均未达到实验组水平。实验组酪氨酸羟化酶阳性细胞分化率明显高于对照组(t=35.296,P<0.01)。结论:在体外星形胶质细胞条件培养液可显著促进胎鼠室管膜前下区神经干细胞向多巴胺能神经元分化。

血红素氧合酶/一氧化碳在不同神经疾病状态下的时空表达规律

目的:内源性一氧化碳作为一种气体递质,研究它在神经系统不同疾病状态下的时空表达规律及其在疾病中的作用和作用机制,有可能对中枢神经系统疾病的治疗提供新的思路。资料来源:应用计算机检索Medline和PMC数据库1990-01/2005-12关于血红素氧合酶和一氧化碳在神经系统中作用的文章。检索词“hemeoxygenaseandinjuries,hemeoxygenaseandnervoussystem”并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索维普全文数据库1990-01/2005-12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“血红素氧合酶、神经系统、脑外伤、脑损伤”。少数文章通过人工从中国科学院获得。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①关于血红素氧合酶和内源性一氧化碳对神经系统的作用。②血红素氧合酶的生物学特性的文章。排除标准:排除重复性研究和其他与神经系统无关的研究。资料提炼:总共查阅到符合上述要求的中英文文献107篇,排除58篇重复性和其他无关研究。49篇符合纳入标准:其中15篇关于血红素氧合酶生物学特性及研究进展,34篇关于血红素氧合酶及内源性一氧化碳在神经系统的作用的研究。资料综合:血红素氧合酶是血红素代谢的一个关键酶及限速酶,它包括3种同工酶,由于各自的基因不同,导致它们的表达和作用也有很大差异。血红素氧合酶在机体中主要发挥了抵抗应激损伤保护机体组织的作用。在神经系统通过分解血红素产生气体神经递质内源性一氧化碳、自由铁和胆绿素广泛地参与了神经血管调节、神经细胞的生存与凋亡、神经细胞的损伤和修复,同时也参与了神经内分泌调节、学习记忆等神经活动。研究它在神经系统不同疾病状态下特别是脑损伤的时空表达规律及其在疾病中的作用和作用机制,有可能对中枢神经系统疾病的治疗提供新的思路。结论:血红素氧合酶/一氧化碳系统在神经系统通过分解血红素产生内源性一氧化碳、自由铁和胆绿素广泛地参与了神经血管调节、神经细胞的生存与凋亡、神经细胞的损伤和修复,同时也参与了神经内分泌调节等活动。

碱性成纤维细胞生长因子促进脑室管膜前下区细胞增殖的实验研究

目的:观察从室管膜前下区(anteriorsubventricularzone,SVZa)沿喙侧迁移流(rostralmigratorystream,RMS)至嗅球通路上碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)的表达情况。方法:应用地高辛标记的酶标原位杂交技术显示新生7d大鼠脑内室管膜前下区经迁移流至嗅球区域中bFGFmRNA的表达情况。结果:新生7d大鼠的脑内广泛表达bFGFmRNA,尤以SVZa,RMS和嗅球区域最为明显,其强度又以SVZa最强,阳性细胞数量最多,密度最大,嗅球最弱。在嗅球区阳性产物主要沉积在细胞质内,而在SVZa和RMS区则以核内较多。结论:bFGF对于维持SVZa区神经干细胞(neuralstemcell,NSC)的增殖状态密切相关,而NSC为了保持自身的增殖状态则表达了较高含量的bFGF。在SVZa区bFGF主要以促进细胞增殖为主,而在嗅球区bFGF则以促进细胞分化为主。

人脑胶质瘤干细胞增殖和分化过程中NOTCH-1信号通路的调控

背景：研究发现NOTCH-1信号通路在神经干细胞或神经前体细胞的自我更新、增殖及分化中起重要作用。目的：探讨NOTCH-1信号通路在人脑胶质瘤干细胞增殖和分化过程中的调控作用。设计、时间及地点：开放性实验,于2005-01/2007-03在解放军第三军医大学新桥医院完成。材料：人脑胶质瘤组织、正常成人脑组织由解放军第三军医大学新桥医院神经外科提供。U251胶质瘤细胞株由解放军第三军医大学新桥医院神经外科吕胜青副教授惠赠;CHG-5胶质瘤细胞株由解放军第三军医大学西南医院病理研究所卞修武教授、姚晓红博士惠赠。方法：取人脑胶质瘤组织、正常成人脑组织、U251及CHG-5胶质瘤细胞株,采用免疫磁珠法分选获得CD133^＋脑胶质瘤干细胞,加入DMEM/F12无血清培养基进行增殖培养,形成细胞克隆后,加入含体积分数为10%胎牛血清的培养液,2h后行抗CD133和抗巢蛋白免疫荧光双标染色。主要观察指标：人脑胶质瘤干细胞的生长和鉴定,采用WST-8法、免疫组化实验、流式细胞仪、免疫荧光双标实验检测NOTCH-1信号通路蛋白的表达。结果：在无血清培养基中,细胞呈悬浮生长,培养24-48h可见单个细胞开始分裂生长,形成肿瘤球,将肿瘤球转入含胎牛血清的培养基后,4h周边细胞伸出突起并逐渐分化,24h后肿瘤球迁移出的细胞增多,形成单细胞层。肿瘤球能同时表达干细胞标志物CD133和巢蛋白,CD133^＋脑胶质瘤干细胞核浆比例达2/3-3/4,突起少,胞浆中线粒体等细胞器较少,核糖体丰富,未见胶质丝等分化结构,符合干细胞超微结构特点。NOTCH-1蛋白在人脑胶质瘤组织中的表达明显强于正常成人脑组织（P〈0.01）,在CD133＋U251及CHG-5胶质瘤细胞中有很强的表达,在GFAP＋和MAP2＋U251及CHG-5胶质瘤细胞中的表达强弱不等,在MBP＋U251及CHG-5胶质瘤细胞中呈弱表达或不表达。在脑胶质瘤干细胞增殖过程中能检测到较强的NOTCH-1信号通路关键基因NOTCH-1,CBF-1,HES-1mRNA及NOTCH-1,HES-1蛋白表达;而在细胞分化时NOTCH-1信号通路关键基因NOTCH-1,CBF-1,HES-1mRNA和HES-1蛋白表达逐渐减弱。结论：NOTCH-1信号通路的关键蛋白分子NOTCH-1在人脑胶质瘤组织和胶质瘤细胞株中均有表达,而在正常成人脑组织中仅微弱表达。NOTCH-1信号通路关键基因NOTCH-1和HES-1的表达强弱可能参与了胶质瘤干细胞增殖和分化的调控。

外伤后癫癎的临床分析及联合手术治疗

外伤后癫痫是颅脑创伤后的常见并发症之一,而其中部分是药物无法控制的难治性癫痫,须施行外科手术治疗。外科治疗的方法有多种,但均有一定局限性,因此目前主张多种术式联合应用，相互补充，达到最佳疗效。我院自2001年1月-2003年11月采用联合手术方法治疗52例外伤后癫痫患者，效果满意。

单鼻孔经蝶入路显微手术治疗垂体微腺瘤

目的探讨垂体微腺瘤的诊断和手术方法。方法回顾性分析经单鼻孔蝶窦入路显微手术切除的48例垂体微腺瘤患者的临床资料。此48例垂体微腺瘤中,PRL腺瘤18例,GH腺瘤9例,ACTH腺瘤6例,无分泌功能腺瘤15例。结果肿瘤全切45例,次全切3例;33例分泌腺瘤中,术后激素水平降至正常22例,下降大于50%的6例,5例变化不明显。结论垂体微腺瘤的诊断应结合临床症状、内分泌检测和MR检查结果考虑,经单鼻孔蝶窦入路显微手术是其治疗的理想方法。

NOTCH-1信号通路对人脑胶质瘤干细胞增殖和分化作用的研究

目的研究NOTCH-1信号通路对人脑胶质瘤干细胞增殖和分化的作用及意义。方法应用免疫磁珠法从人脑胶质瘤组织标本和胶质瘤细胞株中提取、分选胶质瘤干细胞,进行体外培养;应用免疫组织化学、免疫荧光双标法方法和RT-qPCR法分别检测其增殖、分化过程中NOTCH-1信号通路中关键基因和蛋白的表达情况。结果人脑胶质瘤组织中存在胶质干细胞。NOTCH-1在CD133、MAP2、GFAP和MBP阳性细胞中均可表达,在CD133阳性细胞中最显著。胶质瘤干细胞增殖过程均能检测到较强的NOTCH-1信号通路关键基因NOTCH-1、CBF-1和HES-1的mRNA表达,在胶质瘤干细胞分化时,表达逐渐减弱。结论NOTCH-1基因在人脑胶质瘤中高表达;NOTCH-1信号通路参与了胶质瘤干细胞增殖、分化过程,为人脑胶质瘤治疗的新靶点提供了依据。

顽固性颞叶癫疒间海马超微结构的体视学分析

目的对顽固性颞叶癫疒间病人的海马癫疒间灶组织和癫疒间灶周围正常组织的超微结构进行形态定量观察,以探讨颞叶癫疒间的发生机制。方法对45例病人在深部电极监测下手术切除海马,电镜观察癫疒间灶组织和癫疒间灶周围正常组织中锥体细胞和突触结构的形态学变化;采用体视学分析颞叶癫疒间灶组织和癫疒间灶周围正常组织锥体细胞线粒体体积密度(Vv)、面积密度(Sv)、数密度(Nv)、比表面积(δ)、平均体积(V);测量突触间隙的宽度。结果癫疒间灶组织锥体细胞线粒体较癫疒间灶周围正常组织明显肿胀,且嵴断裂,数量减少,平均截面积增大;线粒体的Vv、V较癫疒间灶周围正常组织大,Sv、Nv、δ较癫疒间灶周围正常组织小。癫疒间灶组织中锥体细胞的轴突和树突内线粒体较癫疒间灶周围正常组织的锥体细胞肿胀明显;轴棘、轴树突触间隙宽度变窄。结论海马锥体细胞超微结构的改变和细胞线粒体功能变化与顽固性颞叶癫疒间的发生关系密切。

6-OHDA制作帕金森病大鼠模型及评估

目的应用6-OHDA制作帕金森病(PD)大鼠模型,并对不同剂量6-OHDA制作的模型进行综合评价。方法取雄性SD大鼠70只,随机分成12μl单点、8μl单点、4μl单点、8μl双点和对照组,采用立体定向法,分别行左侧纹状体区相应剂量6-OHDA单点及双点注射,检测大鼠行为学变化及黑质多巴胺(DA)能神经元变化。结果双点组大鼠模型病死率高于其余各组,12μl单点组大鼠模型成功率高于其余各组,行为学检测见各单点组随6-OHDA剂量增加,其异常行为出现率增高;免疫组化检测各单点组间存在显著差异,但12μl单点组与双点组之间无显著差异。结论纹状体区对6-OHDA损伤存在剂量依赖性,12μl单点注射方法优于双点注射法。

侧脑室内注射海仁酸建立慢性大鼠颞叶癫痫模型

目的:观察侧脑室内注射海仁酸建立慢性颞叶癫痫大鼠模型的稳定性。方法:实验于2004-03/2005-05在解放军第三军医大学附属新桥医院中心实验室完成。选择清洁级SD大鼠40只,雌雄各半。按性别对等比例分为2组,模型组和对照组各20只。模型组大鼠制作慢性颞叶癫痫动物模型,应用立体定向技术,前囟点后1mm、矢状线旁2mm(向左或向右)为进针位置,以3μL/min的速度向该侧侧脑室内注射1g/L的海仁酸溶液15～20μL,约5min,置留5min。对照组大鼠侧脑室内注入等量生理盐水。观察动物模型的行为学变化,按Ⅴ级癫痫行为标准分级:Ⅰ级:面部肌肉痉挛表现为咀嚼运动;Ⅱ级:颈部肌肉痉挛表现为点头运动;Ⅲ级:一侧前肢阵挛;Ⅳ级:站立伴双前肢阵挛;Ⅴ级:在Ⅳ级的基础上身体向后倒下。根据大癫痫症状表现分为3期:急性期(手术后1～2d)、潜伏期(急性期后10d～3个月)、慢性期(3个月以后)。动态监测动物模型脑电图的变化,并通过光镜和电镜观察不同时期脑海马结构的组织学改变。结果:手术中两组各死亡1只,解剖后发现都是死于颅内出血,模型组1只大鼠死于癫痫持续状态,进入结果分析模型组和对照组分别为18和19只。①行为学观察结果:模型组大鼠在急性发作期出现Ⅳ级以上的癫痫行为,慢性期出现Ⅰ～Ⅲ级的癫痫行为。②脑电图监测结果:模型组大鼠脑电图记录到明显的癫痫样波,急性期表现为丛集性波,慢性期表现为散在发作的棘波,与急性期显著不同的是此期不只进针侧颞叶存在癫痫灶,而是两侧同时同等的存在。③脑海马区组织结构的改变:光镜下可见大量凋亡和固缩的神经元,电镜下发现暗细胞增多及细胞器的水肿样改变。④模型组和对照组大鼠的病死率相近犤2只,1只,(P>0.05)犦。结论:大鼠侧脑室内注射海仁酸后,很快引起对侧海马部位的放电,这与人类癫痫中的镜像病灶类似。而且可以表现出癫痫样的行为学和病理学改变,病死率较低,因此,侧脑室内注射微量的海仁酸能建立稳定的慢性颞叶大鼠癫痫模型。

多处软膜下横纤维切断术联合其他术式治疗顽固性癫手术疗效分析

目的总结多处软膜下横纤维切断术(MST)联合其他术式治疗顽固性癫疒间的手术经验。方法回顾性分析163例顽固性癫疒间病人的临床资料。根据术前脑电图、单光子发射断层扫描(SPECT)、正电子发射断层扫描(PET)、CT及MRI检查,结合术中皮质电极脑电图探测结果,标出致疒间灶地域图。在显微镜下先行脑结构性病灶切除。反复复查皮质脑电图,对周围和广泛性棘波发放区施行MST,直至皮质脑电图结果正常。结果术后疗效优(癫疒间发作完全消失)52例(31.9%),良(偶有发作)83例(50.9%),中(发作频率减少50%)10例(6.1%),差15例(9.2%),无改善3例(1.9%);手术总有效率88.9%。结论采用MST联合其他术式治疗癫疒间疗效较好,可提高病人的生活质量。