门静脉血癌胚抗原对预测大肠癌肝转移的价值

门静脉血癌胚抗原对预测大肠癌肝转移的价值孙念绪，马宏敏，詹新恩，兰智国外有人采用测定胆汁癌胚抗原（ＣＥＡ）帮助诊断小的隐匿性肝转移灶．但胆汁ＣＥＡ测定干扰因素多，需对胆汁进行特殊处理，不但操作繁琐，而且胆汁中的ＣＥＡ已被肝脏降解，不能准确反映其含量．...

胃起搏对胃动力紊乱犬胃电活动的影响

目的:探索胃起搏对胃动力紊乱犬胃电活动的影响.方法:采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型;采用4导联胃肠电系统微机分析仪记录胃肠浆膜肌电活动;采用适宜的起搏参数行有效的胃起搏,观察起搏治疗前后胃动力紊乱犬胃电参数的变化.结果:治疗前模型犬餐后的胃电频率(4.85±0.40次/min)、胃电幅度(2.32±0.35mV)及慢波的传播速度(4.06±0.40cm/s)较正常对照犬均显著降低(5.37±0.36次/min,4.25±0.12mV,6.92±0.24cm/s)(P<0.03);胃起搏治疗后,模型犬餐后的胃电频率(5.49±0.31次/min)、胃电幅度(3.97±0.19mV)和慢波的传播速度(5.57±0.48cm/s)匀明显高于治疗前(P<0.05);胰高血糖素诱发了模型犬和正常犬餐后的异常胃电节律,其中模型犬的规则慢波节律百分数从用药前的87.6±3.4%减少到10.0±6.7%(P<0.001),而正常对照犬从97.1±0.8%减少到35.0±11.0%(P<0.01),但采用适宜参数行胃起搏可100%诱发慢波.结论:采用适宜的起搏参数进行胃起搏可从腹部体表完全触发胃电慢波,改善胃电参数,纠正药物导致的异常胃电节律.

丹参注射液对胃黏膜Na^+-K^+-ATPase活性和胃黏膜屏障功能的影响

目的:探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃黏膜Na+-K+-ATPase活性变化和电位差的影响. 方法:利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型, 应用生化法检测穿孔前和穿孔后3、6、12、2 4、48 h 各时相大鼠胃黏膜Na+-K+-ATPase活性.应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24、48 h胃黏膜电位差(GTPD)变化. 结果:盲肠孔后3 h Na+-K+-ATPase活性显着降低(P=0.0 271 <0.05),12 h降至最低(P=0.0 062<0.01),仅为对照组的48.5%,48 h仍未恢复正常;注射丹参组从12h开始Na+- K+-ATP酶活性与感染组显示出差别(P=0.0 253<0.05). GTPD穿孔后3 h即有下降,6 h显着下降(P=0.0 352<0.05), 12 h下降至最低(P=0.0 025<0.01);丹参组从12 h开始胃黏膜电位差与感染组显示出差别(P=0.0 293<0.05). 结论:严重腹腔感染状态下胃黏膜Na+-K+-ATPase活性降低可能是引起胃黏膜屏障功能受损的主要原因.早期应用丹参对有效地预防应激性溃疡的发生有重要的临床意义.

KAI1基因对MHCC97-H细胞裸鼠成瘤及转移的影响

目的:研究肿瘤转移抑制基因KAI1对MHCC97-H细胞裸鼠成瘤及转移的影响. 方法:将已转染KAIl正、反义核苷酸的高转移潜能肝癌细胞MHCC97-H接种裸鼠皮下,观察皮下肿瘤生长情况, 再将皮下肿瘤组织进行裸鼠原位肝接种,观察接种后肿瘤肺转移情况.其中,转染空载体及未转染的MHCC97-H亲本细胞作为实验对照组. 结果:正义组、反义组、空载体组及亲本细胞组裸鼠皮下均成瘤,肿瘤出现的时间、肿瘤块生长的速度无明显差异, 生长方式上反义组表现出明显的侵袭性.原位肝接种6 wk 后裸鼠肺部均出现癌巢,AFP染色可见癌巢中肿瘤细胞质有黄色颗粒沉着,证实为肝癌转移至肺形成的转移灶.与MHCC97-H亲本细胞组比较,反义组转移灶数目明显增加(P=0.00158),正义组转移灶数目明显减少(P=0.00465),差异均有显著性,而载体组传移灶数目无明显变化(P=0.15166). 结论:肿瘤转移抑制基因KAI1对MHCC97-H细胞裸鼠成瘤性及肿瘤生长无明显影响,但上调KAI1蛋白的表达水平能在一定程度上降低肿瘤的侵袭性、抑制转移的发生.这为肝癌的抗转移治疗研究提供了重要线索.

抑癌基因ING1在大肠癌中的表达与突变(英文)

背景:抑癌基因ING1高表达可使多种癌细胞发生细胞凋亡,并使其细胞在合成前期细胞周期静止。ING1参与p53的信号传递通路,以一种转录活化因子调节p53的活性。目的:探讨人大肠癌组织中ING1基因表达及突变水平与大肠癌临床病理特征的关系。设计:以病理标本为观察对象的对照实验。单位:解放军第三军医大学西南医院普外科。对象:取自1998-10/1999-10在第三军医大学西南医院住院手术患者切除的大肠癌标本52块,于手术中分别取自距肿瘤边缘10cm正常黏膜及新鲜肿瘤组织。患者男29例,女23例;平均年龄50.28岁。方法:检测52块大肠癌组织标本中ING1mRNA及蛋白的表达情况,DNA单链多态性分析法检测基因突变情况。同时应用免疫组织化学方法检测大肠癌中P53蛋白表达情况。主要观察指标:①ING1mRNA及蛋白在结直肠癌中的表达。②P53在结肠癌中的表达。③聚合酶链反应-SSCP分析ING1基因突变情况。结果:①ING1mRNA在结直肠癌标本表达较正常黏膜明显减弱(0.626±0.382,1.166±0.245,P<0.001)。淋巴结转移阳性组肿瘤组织中ING1表达强度较阴性组中显著下降(0.393±0.243,0.960±0.299,P<0.01)。②P53蛋白表达强度与ING1mRNA表达相对强度呈显著正相关(P<0.01)。③52块标本仅检测到1块存在ING1mRNA基因表达突变。结论:ING1基因可能参与了结直肠癌的发生与发展,其降低使结肠癌患者抑癌基因不能发挥。通过ING1mRNA及蛋白表达的下降而不是基因位点的丢失和突变,提示ING1不像传统的抑癌基因那样主要通过基因位点的丢失和突变来参与癌症的发生,可能存在其他机制参与到ING1基因表达的缺失。

尼美舒利对结肠癌细胞ICAM-1 mRNA表达的影响

目的:初步研究尼美舒利对培养结肠癌细胞生长及其ICAM-1mRNA表达的作用.方法:以人结肠癌细胞株HT-29,HCT-116为研究对象,体外药物敏感试验(MTT)法检测尼美舒利对肿瘤细咆的增生抑制效应;RT-PCR方法检测尼美舒利作用前后细胞ICAM-1mRNA表达的变化.结果:尼美舒利对结肠癌细胞HT-29、HCT-116生长抑制作用呈时间、剂量依赖性方式,对HT-29细胞抑制效果强于HCT-116细胞.尼美舒利下调HT-29细胞ICAM-1mRNA表达,而对HCT-116细胞ICAM-1mRNA的表达无显著作用.结论:尼美舒利可明显抑制结肠癌细胞HT-29生长,提示NIM可能通过抑制COX-2酶活性,下调细胞ICAM-1的表达,从而降低癌细胞播散及转移几率.

TK基因治疗胃肠道肿瘤的研究进展

胃癌是我国人群中发病率和死亡率均占第一位的恶性肿瘤,近年来大肠癌的发病率呈明显上升趋势.胃肠道肿瘤的治疗以手术治疗为主,同是辅以化疗,但化疗对肿瘤非特异性,敏感性低,全身副作用大,效果欠佳,5 a生存率在50%左右.肿瘤的基因治疗是近年来研究的热点,尤其是TK基因治疗胃肠道肿瘤的研究取得了令人瞩目的成就,本文收集国内外近期文献,就TK基因的作用机制、载体、靶向性表达、旁观者效应以及其在胃肠道肿瘤的应用进行了综述.

女性正常及癌变乳腺导管系统铸型的初步研究

目的 研究女性正常及癌变乳腺导管系统的三维结构。方法 收集 2 1例因乳腺癌切除的乳房标本 ,2例尸解的正常乳房标本进行乳腺导管系统铸型研究。结果 每一导管系统均由一输乳管反复分支而成 ,Y型分支占 90 %以上 ,最多为 6分支型 ;女性非哺乳期仍然存在少量腺泡结构 ;乳腺癌浸润导管中断 ,断端边缘参差不齐 ,粗细不均或蚓状扭曲 ,管壁因浸润呈锯齿状或串珠状改变 ,相邻导管明显增生、增多、扩张、不均及扭曲变形 ,呈现癌浸润及相邻导管增生扩张并存的特征。结论 乳腺导管系统铸型法为进一步研究乳腺导管系统的三维形态创造了条件。乳腺增生与乳腺癌共存于同一乳房中 。