心血管手术对患者脑电图的影响

目的 比较接受体外循环 (CPB)心内直视手术患者和接受动脉导管未闭结扎术的患者手术前后脑电图 (EEG)的变化 ,探讨心内直视手术对脑功能的影响。方法 选择接受心内直视手术患者 5 1例 ,分为 2组 ,A组 (n =2 6 )为先天性室间隔缺损的患者 ,B组 (n =2 5 )为风湿性心脏病二尖瓣病变的患者。A、B两组患者均在浅低温CPB心脏不停跳下施行心内直视手术 ;同时选择接受先天性动脉导管结扎术的患者 8例为C组 (n =8)。全部患者术前和术后 7d进行EEG检查。结果 接受心内直视手术的患者术后 7dEEG较术前明显变差 (P <0 0 1) ,与接受动脉导管未闭结扎术的患者相比也明显变差 (P <0 0 1) ,但A、B两组间差异不显著 (P >0 0 5 )。结论 CPB下心内直视手术会造成患者EEG的明显异常。

婴幼儿先心病术后呼吸机支持治疗

目的 利用呼吸机对婴幼儿先心病患儿进行术后支持治疗以提高外科治疗效果。方法 用呼吸机不同的机械通气方式对 36 6例 3岁以下婴幼儿先心病患儿进行术后支持治疗 ,促进其心肺功能的恢复。结果 本组 36 6例 3岁以下婴幼儿先心病患儿呼吸机支持时间最长 32d ,最短 2 5h ,平均 14 2h ;机械通气过程中并发呼吸道感染 16例 (4 4 % ) ;再插管 8例 (2 2 % ) ;术后近期死亡率 12例 (3 3% )。结论 婴幼儿先心病患儿术后呼吸的支持与管理有其自身的特点 ,抓住这些特点就可以使手术的死亡率与并发症的发生率进一步下降 。

罗格列酮在压力超负荷型大鼠肥厚心肌中抗炎作用的研究

目的探讨过氧化酶体增殖物激活型受体(PPARγ)配体-罗格列酮钠对压力负荷所致肥厚心肌中炎性因子的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠心肌肥厚模型。分组:对照组(C)、假手术组(SHAM)、心肌肥厚组(MH)、心肌肥厚罗格列酮组(MH-R)、心肌肥厚生理盐水组(MH-S)。5周后测定全组大鼠心肌肥厚指数、血液动力学指标;放免法检测左心室心肌TNF-α、髓过氧化物酶(MPO)、血小板活化因子(PAF)含量;RT-PCR法检测心肌中PPARγmRNA的表达。结果术后5周手术组左心室心肌明显肥厚;心肌中TNF-α、MPO含量较假手术组增高(P<0.01);在主动脉缩窄术后罗格列酮干预能显著降低肥厚心肌中TNF-α、MPO的含量(P<0.01),但未恢复到假手术组水平(P<0.01)。心肌中PPARγmRNA的表达:在心肌肥厚罗格列酮组(MH-R)明显增高(P<0.01)。结论压力负荷增加引起心肌肥厚,肥厚心肌组织中TNF-α、MPO、PAF含量升高可以被PPARγ人工合成配体罗格列酮钠所抑制。

体外循环心脏直视术中鱼精蛋白毒性反应的临床防治

目的 探讨体外循环心脏直视术中鱼精蛋白毒性反应的临床特点及防治对策。方法 回顾性分析连续 172 7例体外循环心脏直视术病例 ,参照Oe及Weiler标准将其分为有反应组 (鱼精蛋白毒性反应组 )和无反应组 ,并将有反应组分为轻度和中重度反应组 ,分析其临床特点。结果 发生鱼精蛋白毒性反应者 4 3例 ,发生率 2 4 8% ,其中轻度反应者 35例(81 39% ,35 / 4 3) ,中重度反应者 8例 (18 6 1% ,8/ 4 3)。有反应组与无反应组临床一般情况无明显差别 ,中重度反应组转流时间及反应持续时间明显较轻度反应组长 (P <0 0 5 )。中重度反应组死亡 2例。结论 体外循环心脏直视术中鱼精蛋白毒性反应的发生难以预料 ;中重度反应者后果严重 ;临床上应充分认识鱼精蛋白毒性反应的特点 ,对转流时间较长的患者应高度警惕鱼精蛋白毒性反应的发生 ;低浓度缓慢静脉给药可减少毒性反应的发生 ;发生严重毒性反应者应立即停药 ,迅速肝素化并再转机辅助循环 ,有利于对中重度毒性反应的救治。

过氧化体增殖物激活型受体γ对肥厚心肌炎症反应的调控(英文)

背景:过氧化体增殖物激活型受体γ可以通过抑制白细胞介素6、环氧合酶、内皮素1、一氧化氮合酶、基质金属蛋白酶9、明胶酶、黏附分子等的表达,抑制心肌肥厚中炎性反应。目的:观察压力负荷所致心肌肥厚过程中,过氧化体增殖物激活型受体γ配体-罗格列酮钠对肥厚心肌中炎性因子的影响。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第三军医大学新桥医院心血管外科。材料:纯种S.P.F.级雄性SD大鼠50只,体质量(220±22)g。方法:实验于2004-08/2005-10在解放军第三军医大学野战外科研究所完成。SD大鼠50只随机分为对照组、假手术-生理盐水组、假手术-罗格列酮组、心肌肥厚-生理盐水组、心肌肥厚-罗格列酮组,各10只。采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷大鼠心肌肥厚模型,罗格列酮组:于术后4周用罗格列酮钠生理盐水溶液4mg/(kg·d)腹腔注射1周;生理盐水组:于术后4周用生理盐水腹腔注射1周[1mL/(kg·d)]。术后5周测定心肌肥厚指数及血液动力学指标;放免法检测左心室肌肿瘤坏死因子α、血小板活化因子含量,以及髓过氧化物酶含量;逆转录聚合酶链反应法检测心肌中过氧化体增殖物激活型受体γmRNA的表达;EMSA法检测核因子κB活性。主要观察指标:动物模型大鼠血流动力学和心室重塑指标,心肌炎性指标检测。结果:实验动物50只,对照组中1只在饲养3周后因撕咬外伤造成死亡,49只进入结果分析。①在主动脉缩窄术后心肌肥厚-罗格列酮组肥厚心肌中瘤坏死因子α、血小板活化因子、髓过氧化物酶的含量比心肌肥厚-生理盐水组显著降低(P<0.01～0.05),但仍高于对照组水平(P<0.01)。②心肌肥厚-罗格列酮组、心肌肥厚-生理盐水组心肌组织中过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达均明显高于对照组(P<0.01),且心肌肥厚-罗格列酮组高于心肌肥厚-生理盐水组(P<0.01)。③心肌肥厚-生理盐水组、心肌肥厚-罗格列酮组心肌细胞核因子κB的DNA结合活性明显高于对照组(P<0.01),且心肌肥厚-罗格列酮组明显低于心肌肥厚-生理盐水组(P<0.01)。结论:压力负荷增加引起心肌肥厚,肥厚心肌组织中核因子-κB激活明显增强,肿瘤坏死因子α、PAF、髓过氧化物酶表达升高,这一炎症反应能被过氧化体增殖物激活型受体γ人工合成配体罗格列酮钠所抑制。

KLF15基因对压力超负荷所致心肌纤维化的调控作用

目的探讨Krtippel样因子15（KLF15）基因对左心室压力超负荷致心肌纤维化的调控作用，及其分子作用机制。方法非人工通气条件下，建立大鼠主动脉瓣上缩窄致压力超负荷心肌肥厚、纤维化动物模型，随后解除缩窄制作卸压力负荷模型，观察各超负荷-卸负荷相应时间点，大鼠心脏超声心动图和心肌间质纤维化转归特征，及KLF15、转移生长因子β（TGF-β）、结缔组织生长因子（CTGF）、心肌素相关蛋白A（MRTF-A）的蛋白表达水平变化。结果成功利用SD大鼠在非人工通气条件下完成升主动脉缩窄及松解手术。与假手术组比较，主动脉瓣上缩窄后大鼠心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量、TGF-β、CTGF及MRTF-A的蛋白表达水平明显增加，KLF15的蛋白表达水平明显减低（P〈0．05），心肌肥厚纤维化加剧，且随缩窄时间延长，各值有逐渐增加趋势（P〈0．05）；卸负荷后，上述各指标变化恰好相反，越早去缩窄，改善越显著，各值间差异均有显著性（P〈0．05）。结论KLF15通过反馈调节TGF-β，抑制CTGF及MRTF-A表达，从而减轻压力超负荷所致心肌间质纤维化。