保留幽门胰十二指肠切除后采用Roux-en-Y空肠袢重建消化道

对Ｖａｔｅｒ’ｓ壶腹周围肿瘤，施行胰十二指肠切除。按传统的方法行胆肠、胰肠吻合，行胃空肠端侧吻合完成消化道重建。近２０年来不断有人探索施行保留幽门的胰十二指肠切除［１～３］。保留幽门胰十二指肠切除后消化道重建，尚无定型的术式。１９９２～１９９７年，我...

金葡菌肠毒素B在烫伤脓毒症大鼠早期肠损害中的作用及意义

目的 :探讨金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)在烫伤脓毒症大鼠早期肠损害中的作用。方法 :雄性Wis tar大鼠 86只 ,随机分为正常对照组 (n =10 )、烫伤对照组 (n =10 )、烫伤后金葡菌感染组 (n =5 0 )和SEB单克隆抗体(单抗 )拮抗组 (n =16 )。留取血样品测定SEB、内毒素、肿瘤坏死因子 -α (TNF -α)和干扰素 -γ(IFN -γ)水平 ;同时测定组织内毒素水平及小肠组织二胺氧化酶 (DAO)活性。结果 :烫伤后金葡菌感染动物血浆SEB、TNF -α和IFN -γ水平均显著高于正常对照组 ,并于 2h、6h达峰值 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,此后降低 ;而小肠组织DAO活性则持续低于对照组 (P <0 0 5 )。相关分析显示 ,小肠组织DAO活性与血浆SEB水平呈显著负相关 (r =- 0 4398,P <0 0 5 )。此外 ,金葡菌攻击后动物血浆及心、肝、肺、肾等组织中内毒素含量亦明显高于正常和烫伤对照组水平 (P <0 0 5 ) ;SEB单抗干预可不同程度抑制血浆及组织内毒素水平的变化 ,其中伤后 2h肾脏改变显著 (P <0 0 5 )。结论 :在严重烫伤后金葡菌感染时 ,金葡菌的重要致病因子 -SEB可加重动物小肠粘膜屏障功能损害 ,促进肠源性内毒素移位并蓄积于局部组织 ,后者可能与金葡菌致病因子协同作用导致脓毒症的病理生理过程进一步恶化。

生物喋呤的生物学效应及其在脓毒症中的意义

研究表明，一氧化氮（ ＮＯ） 的过度产生可能是诱发脓毒性休克的最后共同通路，而生物喋呤（ 主要为四氢生物喋呤， ＢＨ４） 为一氧化氮合酶（ ＮＯＳ） 重要的辅因子。多种免疫刺激因子均可诱导细胞内ＢＨ４ 合成显著增加，其可与ＮＯＳ 紧密结合，调控ＮＯ 的合成与释放。本文讨论了ＢＨ４ 的生物学效应、调控机制及其在脓毒症中的作用。

一氧化氮、内皮素在急性坏死性胰腺炎肠道损伤中的作用

目的探讨一氧化氮（ＮＯ），内皮素１（ＥＴ１）在急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）肠道损伤中的作用。方法制成犬ＡＮＰ模型。分别于术后第１，２，４，７ｄ测定血浆ＮＯ，ＥＴ１水平和二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性，并对肠粘膜超微结构和肠道细菌移位情况进行观察。结果ＡＮＰ组犬血浆ＮＯ和ＥＴ１水平显著高于对照组，均以发病后第１，２ｄ最为明显（Ｐ＜０．０１～Ｐ＜０．０５）；血中细菌移位率为１００％，亦以发病后第１，２ｄ为最高（６／８，５／８）；肠粘膜微绒毛出现破损和部分脱落，面积减少。结论ＮＯ和ＥＴ１是导致ＡＮＰ时肠道损伤的重要因素，抑制ＥＴ１的产生和减少早期ＮＯ的超量释放，可减轻ＡＮＰ对肠道的损伤作用。

N-单甲基左旋精氨酸对脾切除后大鼠内毒素休克的治疗作用

通过观察脾切除术后大鼠内毒素休克时血压及血浆一氧化氮（ＮＯ）代谢产物的变化，以评价ＮＯ在无脾动物凶险性感染发病中作用及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭ－ＭＡ）的治疗效果。Ｗｉｓｔａｒ大鼠脾切除或假手术术后两周，静脉注射内毒素，动态监测血压及血浆亚硝酸盐／硝酸盐浓度，并记录动物死亡率。结果显示：内毒素攻击后大鼠平均动脉压有不同程度下降，ＮＯ水平明显升高，其中无脾动物血压呈进行性降低，程度更重，持续时间更长，血浆ＮＯ代谢产物亚硝酸盐升高更著；应用Ｌ－ＮＭＭＡ后，血压明显回升，死亡率降低。提示：无脾动物对内毒素更敏感，左旋精氨酸：一氧化氮（Ｌ－ａｒｇ：ＮＯ）通路活性在无脾动物明显增高，这可能与革兰氏阴性细菌诱发的脾切除术后凶险性感染（ＯＰＳＩ）发生有关。Ｌ－ＮＭＭＡ对稳定ＯＰＳＩ早期循环状态。

重组杀菌/通透性增加蛋白对内毒素休克中肝脏一氧化氮合酶的影响

目的：探讨重组杀菌／通透性增加蛋白（ｒＢＰＩ_(２１)）对内毒素休克中肝组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的影响及其意义。方 法：大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素（１５．０ｍｇ／ｋｇ）复制内毒素休克模型，动物随机分成正常对照组、内毒素休克组和 ｒＢＰＩ_(２１)治疗组。检测肝组织ＮＯＳ活性、三磷酸鸟苷环水解酶１（ＧＴＰ－ＣＨＩ）活性及生物喋呤含量，同时还观察肝脏微循环 血流灌注量的改变。结果：内毒素攻击后肝组织诱生型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性急剧升高（Ｐ＜０．０１），但原生型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活 性变化不明显（Ｐ＞０．０５）。 ｒＢＰＩ_(２１)治疗可显著抑制ｉＮＯＳ活性，明显提高肝脏微循环灌注量（Ｐ＜０.０１）；同时局部组织的 ＧＴＰ－ＣＨＩ活性降低（Ｐ＜０．０１），生物喋呤含量也显著Ｆ降（Ｐ＜０.０５）。结论：内毒素休克早期给予ｒＢＰＩ_(２１)能选择性抑制肝 组织ｉＮＯＳ活性并改善局部微循环，其作用机理可能与降低组织ＧＴＰ－ＣＨＩ活性及其介导生物喋呤诱生有关。

Nogo-A蛋白在小鼠中枢神经系统中的表达及其意义

目的 确定髓鞘关联蛋白Nogo -A在小鼠中枢神经系统 (CNS)细胞水平的分布特点 ,探讨Nogo -A蛋白在脊髓损伤后在CNS神经纤维再生中的作用。 方法 用成年C57BL/ 6小鼠的大脑、脊髓、周围组织以及自由落体致伤的脊髓组织作为研究对象 ,采用免疫组织化学方法观察Nogo -A蛋白的表达特点 ;培养鸡胚E12DRG神经元 ,测定在Nogo -A作用下神经元的生长锥萎陷值。 结果 在小鼠CNS中 ,Nogo -A蛋白的表达主要位于少突胶质细胞及其胞突包绕轴突所形成的髓鞘中 ,在周围组织中无表达。脊髓损伤后 ,在损伤灶的周围Nogo -A的表达呈中度增强 ;Nogo -A组的神经元生长锥萎陷率达 70 % ,明显高于空白对照组和载体对照组 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5)。 结论 Nogo

脓毒症大鼠内毒素增敏系统改变与高迁移率族蛋白-1表达的关系

目的 探讨脓毒症时组织脂多糖结合蛋白 (LBP)和脂多糖受体CD14的改变及其与高迁移率族蛋白 - 1(HMG - 1)诱生的关系。 方法 采用大鼠盲肠结扎穿孔 (CLP)致脓毒症模型 ,大鼠随机分成正常对照组、假手术组、CLP组及杀菌 通透性增加蛋白治疗组 (rBPI2 1治疗组 )。检测肝、肺、肾和小肠组织LBP、CD14及HMG - 1基因表达的变化。 结果 CLP组术后 2h ,肝、肺、肾和小肠组织LBP CD14mRNA表达均有不同程度增高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。与CLP组比较 ,rB PI2 1治疗组CLP后 12h和 2 4h肝、肺组织LBPmRNA表达明显受抑制 (P <0 .0 1) ,12h各组织及2 4h小肠CD14mRNA表达亦明显降低 (P <0 .0 5 )。同时 ,CLP组术后 6h肝、肺、小肠HMG - 1mR NA表达显著增高 (P <0 .0 5 ) ,2 4h达峰值 (P <0 .0 1) ,并持续至 72h。rBPI2 1早期治疗可显著降低12h各组织和 2 4h肝、小肠HMG - 1mRNA的表达。相关分析表明 ,CLP后肝、肺、肾及小肠组织LBP CD14mRNA表达与相应组织的HMG - 1mRNA表达均呈显著正相关。 结论 脓毒症时LBP CD14增敏系统可能参与了晚期炎症介质HMG - 1的诱生过程。

瘢痕组织中汗腺的分布特征以及瘢痕对汗腺再生影响的实验研究

目的 探讨瘢痕形成对汗腺再生的影响。 方法 分别取幼儿和成人大面积深度烧伤后瘢痕组织及其自身健康皮肤组织 ,切片后采用免疫组化方法检测角蛋白 19(K19)和角蛋白14(K14)在瘢痕组织中汗腺分泌部和导管部的表达 ,并以此确定汗腺在瘢痕组织中的定位和分布。同时 ,采用HE染色法观察正常皮肤组织中汗腺组织的分布。 结果 正常皮肤中可见完整的汗腺结构 ,包括汗腺分泌部和导管部。瘢痕组织中可见K19和K14的阳性表达信号 ,其中K19的阳性染色主要位于瘢痕基底部真皮深层与正常皮下组织交界处 ,呈团状 ,表明这些部位存在汗腺分泌部。K14的阳性染色散见于瘢痕组织中 ,呈同心圆状 ,为汗腺的导管部。 结论 严重烧伤后创面存在汗腺再生的生物学基础和潜力。在增生性瘢痕中之所以没有汗腺的重建 ,可能与瘢痕组织修复速度超过汗腺再生的速度或增生性瘢痕在创面形成一个屏障 ,阻碍了汗腺的再生有关。

生物喋呤在烫伤后金黄色葡萄球菌脓毒症中的变化规律及其意义

目的 观察生物喋呤 (主要是四氢生物喋呤 ,BH4 )在金黄色葡萄球菌 (金葡菌 )脓毒症中的分布特点及变化规律 ,并初步探讨BH4 的生成与多器官功能损害的关系。 方法 70只Wistar大鼠随机分为正常对照组 (C组 ,10只 )、烫伤对照组 (TC组 ,10只 )和烫伤后金葡菌感染组(BF组 ,5 0只 )。TC组和BF组采用大鼠 2 0 %TBSAⅢ度烫伤模型 ,BF组在烫伤后 2 4h再用金葡菌攻击制成烫伤后脓毒症模型 ,检测各组心、肝、肺、肾组织中三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ (GTP -CHⅠ )mRNA的表达及组织BH4 的含量 ,同时测定上述器官功能指标的变化情况。 结果 烫伤后金葡菌感染可导致动物心、肝、肺、肾组织GTP -CHⅠ基因表达明显升高 ,伤后 2 4h仍持续于较高水平(P <0 .0 5～ 0 .0 1)。与之相应 ,肝、肺、肾组织中BH4 的产生亦显著增加。烫伤后金葡菌攻击动物血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌酐 (Cr)、心肌型肌酸激酶同工酶 (CK -MB)及肺组织髓过氧化物酶活性明显升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。相关分析显示 ,心组织GTP -CHⅠmRNA表达和肾组织BH4 含量分别与血清CK -MB和Cr水平呈显著正相关 (分别为r =0 .892 ,P =0 .0 0 12和r =0 .942 3,P =0 .0 0 15 )。 结论 烫伤后金葡菌感染可从基因水平诱导体内BH4 的从头合成 ,BH4 在介导多器?

烫伤大鼠肺组织脂多糖受体CD14基因表达的变化及其意义

目的 观察烫伤后肺组织脂多糖受体CD14基因表达的变化规律及其与急性肺损伤发生、发展的关系。 方法 采用大鼠 35 %体表总面积Ⅲ度烫伤模型 ,分别于伤前、伤后 12 ,2 4,48,72h处死大鼠。留取肺组织标本或分离腹腔巨噬细胞 ,分别检测组织内毒素含量、CD14mRNA表达及组织髓过氧化物酶 (MPO)活性。 结果 烫伤后肺组织内毒素含量和MPO活性均明显增高 ,且一直持续至伤后 72h。相关分析显示 ,肺组织内毒素含量与MPO活性呈显著正相关 (P <0 .0 5 )。另一方面 ,烫伤后肺组织CD14mRNA水平明显增高 ,分别于伤后 12 ,48h出现两个高峰。并且伤后腹腔巨噬细胞CD14mRNA表达也显著增强。 结论 烫伤后移位内毒素聚集于肺脏 ,可明显刺激机体局部组织CD14mRNA的表达 ,而组织CD14表达上调与严重烫伤后急性肺损伤的发生。

人胎儿不同发育时期皮肤β1整合素、角蛋白19,10表达特征及其与创面无瘢痕愈合关系的研究

目的 观察不同发育时期人胎儿皮肤表皮干细胞和短暂扩充细胞分布、增殖分化特征 ,并探讨这些特征与胎儿表皮再生的关系。 方法 分别取 2 1例不同胎龄 (1 1～ 31周 )全层皮肤 ,用免疫组织化学SP法观察 β1整合素、角蛋白 1 9(K1 9)和角蛋白 1 0 (K1 0 )的表达特征。 结果全部标本表皮基底层细胞均为 β1整合素和K1 9阳性细胞。 1 1～ 31周的表皮外层可观察到K1 0阳性细胞。随胎龄增加 ,K1 0阳性细胞层数逐渐增多。 结论 人胎儿期表皮基底层增殖细胞主要为表皮干细胞和短暂扩充细胞。随胎龄增加 ,终末分化细胞的比例明显增高。

脾切除对内毒素诱发大鼠急性肺损伤的影响及机制

目的 探讨脾切除对内毒素血症诱发急性肺损伤的影响及其增敏机制。 方法 将雄性Wistar大鼠 112只随机分为脾切除组 (5 6只 )和假手术对照组 (5 6只 ) ,前者采用大鼠脾切除合并低剂量内毒素 (0 .1mg/kg)攻击模型 ,分别于注射内毒素前 ,注射后 10min和 0 .5 ,1.5 ,12 ,2 4h观察两组肺组织内毒素含量、脂多糖结合蛋白 (LBP)和肿瘤坏死因子α(TNF -α)mRNA表达、髓过氧化物酶 (MPO)活性及形态学改变。 结果 内毒素注射后 10min肺组织内毒素水平迅速升高并达峰值 ,脾切除组的升高幅度更明显。同时 ,肺组织LBPmRNA表达明显增强 ,1.5h达峰值 ,脾切除组注射后 1.5 ,4hLBPmRNA表达较有脾组分别升高 31.7%和 2 8.7% (P <0 .0 5 )。相关分析显示 ,LBPmRNA分别与TNF -αmRNA及MPO活性呈显著正相关 (r值分别为 0 .6 988、0 .44 17,P <0 .0 1)。形态学检查证实 ,脾切除大鼠肺组织炎症反应和细胞损害明显加重。 结论 脾切除可上调内毒素血症时肺脏LBP基因表达 。

一氧化氮与内毒素休克研究进展

脓毒症全身性反应主要是由宿主内源性细胞因子介导引起，这些细胞因子通常起有益的作用，但当其过度持久地释放进入循环时，则可引起脓毒反应甚至致命。肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）是这些细胞因子中最重要的、具有始动效应的因子之一。由它诱生的第二介质很多，包括血小板活化...

己酮可可碱对内毒素休克家兔小肠损伤的保护作用及机制

目的 探讨己酮可可碱 (pentoxifylline ,PTX)对内毒素休克时肠道损害的可能保护作用及机制。 方法 采用家兔内毒素休克模型 2 8只 ,随机分成手术对照组、内毒素休克组和PTX治疗组 ,观察PTX对血浆D -乳酸、小肠微循环灌注量及肠组织生物喋呤、三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP -CHI)及一氧化氮 (NO)含量的影响。 结果 PTX治疗可显著降低门静脉血D -乳酸含量(P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,小肠微循环低灌注状态明显改善 ,肠黏膜损伤评分值比休克组显著下降 (P <0 .0 1)。同时 ,PTX治疗组肠组织生物喋呤降低 ,GTP -CHI活性和NO水平趋于正常对照范围。 结论 内毒素休克早期给予PTX治疗对小肠损伤具有良好保护作用 ,其机制可能与抑制局部组织生物喋呤介导过量NO产生有关。