卡巴胆碱对缺血再灌注大鼠小肠组织髓过氧化物酶的影响

研究拟胆碱药卡巴胆碱对大鼠缺血再灌注损伤小肠组织髓过氧化物酶 (MPO)和丙二醛 (MDA)的影响及其与肠损伤相关指标变化的规律。Wistar大鼠被随机分为预防、治疗和对照三组。活杀后取小肠组织测MPO、MDA和肿瘤坏死因子 (TNF-α)含量。结果显示 ,治疗组及预防组MPO活性、MDA和TNF -α含量均明显低于对照组 ,治疗组与预防组之间差异不明显。提示卡巴胆碱可抑制致炎因子TNF -α的释放 ,减少中性粒细胞在肠组织的聚集 。

烫伤大鼠组织脂多糖结合蛋白mRNA表达的动态变化

目的探讨烫伤后不同组织脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）ｍＲＮＡ的动态表达及其与内毒素血症的关系。方法采用大鼠３５％体表面积Ⅲ度烫伤模型，实验动物随机分为正常对照组、烫伤组和多粘菌素Ｂ治疗组。血浆内毒素水平测定采用改良过氯酸预处理血浆、偶氮显色法鲎实验定量测定，组织ＬＢＰｍＲＮＡ含量采用ＲＴ－ＰＣＲ法。结果烫伤后门静脉及体循环内毒素水平均显著升高，８小时达峰值。给予多粘菌素Ｂ治疗可不同程度地降低血浆内毒素水平。正常组织可表达少量ＬＢＰ，烫伤后２小时不同组织ＬＢＰｍＲＮＡ表达较对照值有显著升高（Ｐ＜０．０５～０．０１），８小时达峰值，约为对照值的２～２．５倍，且一直持续至伤后２４小时。给予多粘菌素Ｂ抗内毒素治疗，可不同程度抑制肺、肠、肾组织ＬＢＰｍＲＮＡ的表达（Ｐ＜０．０５～０．０１）。相关分析显示，门静脉内毒素水平与肺组织ＬＢＰｍＲＮＡ呈显著正相关（ｒ＝０．４１２，Ｐ＜０．０５），但与肝、肠、肾组织无显著相关性。结论组织ＬＢＰｍＲＮＡ表达在烧伤后显著增多。

c-Jun氨基末端激酶通路在内毒素休克大鼠生物喋呤诱生中的信号机制

目的 观察c Jun氨基末端激酶 (JNK)信号通路抑制剂———curcumin对内毒素休克大鼠生物喋呤 (BH4 )及一氧化氮 (NO)表达的影响 ,并探讨JNK途径在生物喋呤诱生中的信号转导机制。方法 建立内毒素休克模型 ,6 0只大鼠随机分为正常对照组 (n =8)、内毒素休克组 (n =32 )和curcumin拮抗组 (n=2 0 )。采用逆转录多聚酶链式反应测定肝、肺、肾组织三磷酸鸟苷环水解酶I (GTP CHI)与诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达水平 ,分别采用反相高效液相色谱法和Griess比色法测定血浆与组织中BH4 、NO水平的变化。结果 与正常对照组相比 ,内毒素使动物肝、肺、肾组织GTP CHI基因表达和BH4水平明显升高 ,至伤后 2 4h仍持续于较高水平 ;与之相应 ,组织iNOS基因表达和NO水平亦明显升高。curcumin处理可明显下调肝、肺、肾组织GTP CHImRNA表达水平 ,并且肝组织 6～ 2 4h时、肺组织 12h时BH4 水平显著降低 ;各组织iNOSmRNA表达及NO水平亦显著降低。结论 抑制JNK信号通路能明显抑制内毒素休克鼠多器官生物喋呤 /NO系统的表达 ,JNK途径参与了生物喋呤诱生的信号转导过程。