期刊文献+
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
丹参多酚酸盐联合地尔硫䓬治疗不稳定型心绞痛的疗效观察 被引量:2
1
作者 汤芳丽 吴峰 钱丛丽 《临床合理用药杂志》 2015年第31期13-14,共2页
目的观察注射用丹参多酚联合盐酸地尔硫片治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法将60例不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组和对照组各30例,对照组给予冠心病的常规治疗,治疗组在此基础上加用注射用丹参多酚酸盐联合盐酸地尔硫片,疗程共... 目的观察注射用丹参多酚联合盐酸地尔硫片治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法将60例不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组和对照组各30例,对照组给予冠心病的常规治疗,治疗组在此基础上加用注射用丹参多酚酸盐联合盐酸地尔硫片,疗程共2周。比较2组患者治疗前后的临床疗效及心功能指标左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)和心脏射血分数(EF值)改善情况。结果治疗组总有效率为86.67%高于对照组的70.00%,差异有统计学意义(P<0.05);2组患者治疗后心功能指标均优于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),治疗前后组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论注射用丹参多酚酸盐联合盐酸地尔硫能有效缓解不稳定型心绞痛患者的临床症状,适合临床推广应用。 展开更多
关键词 丹参多酚酸盐 地尔硫䓬 不稳定型心绞痛 临床疗效
下载PDF
稳心颗粒联合卡维地洛治疗慢性心力衰竭合并房颤的疗效观察 被引量:7
2
作者 汤芳丽 《临床合理用药杂志》 2016年第10期43-44,共2页
目的观察稳心颗粒联合卡维地洛对慢性心衰合并房颤患者的影响。方法将100例慢性心衰合并房颤患者随机分为试验组与对照组各50例。2组患者均给予常规治疗控制基础疾病,如利尿剂、阿司匹林、硝酸酯类药及降压药等;试验组在常规治疗及卡维... 目的观察稳心颗粒联合卡维地洛对慢性心衰合并房颤患者的影响。方法将100例慢性心衰合并房颤患者随机分为试验组与对照组各50例。2组患者均给予常规治疗控制基础疾病,如利尿剂、阿司匹林、硝酸酯类药及降压药等;试验组在常规治疗及卡维地洛的基础上再加用稳心颗粒,对照组在常规治疗基础上加用卡维地洛,比较2组治疗前后左室射血分数(LVEF)、静息心室率及临床疗效。结果治疗前,2组患者LVEF及静息心室率比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2组LVEF均较治疗升高,静息心室率均较治疗前降低,且试验组LVEF与静息心室率变化幅度大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。试验组总有效率为98.0%高于对照组的88.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论稳心颗粒联合卡维地洛治疗能改善慢性心衰合并房颤患者的心功能指标,减慢心室率,从而缓解其临床症状,可用于临床治疗。 展开更多
关键词 稳心颗粒 卡维地洛 慢性心力衰竭 房颤
下载PDF
非编码RNA与心脏纤维化的研究进展
3
作者 李洋 王国坤 +2 位作者 吴峰 杨帆 徐志云 《国际心血管病杂志》 2016年第6期348-350,共3页
心脏的应激状态可激活心脏成纤维细胞,使其产生过多的细胞外基质,形成纤维组织,最终导致心脏结构改变及心脏衰竭。目前心脏纤维化的发生机制还不明确,其过程涉及诸多因素。非编码RNA是一类内源性RNA分子,主要包括微小RNA和长链非编码RNA... 心脏的应激状态可激活心脏成纤维细胞,使其产生过多的细胞外基质,形成纤维组织,最终导致心脏结构改变及心脏衰竭。目前心脏纤维化的发生机制还不明确,其过程涉及诸多因素。非编码RNA是一类内源性RNA分子,主要包括微小RNA和长链非编码RNA等,参与细胞的生长、增殖和分化,在心血管疾病的发生发展过程中起着重要的调节作用。该文介绍了非编码RNA在心脏纤维化中的研究进展。 展开更多
关键词 心脏重构 心脏纤维化 非编码RNA
下载PDF
针刺治疗对原发性高血压患者血压和心率变异性的影响 被引量:3
4
作者 郑毅敏 吴峰 +5 位作者 张帅 王燕华 周巍 俞峰 孙俊波 冯金忠 《实用中西医结合临床》 2016年第7期1-3,共3页
目的:探讨针刺治疗对原发性高血压患者血压变异性和心率变异性的影响。方法:选择符合条件的60例原发性高血压患者进行针刺治疗,疗程为30 d,采用自身前后对照,分别于治疗前后完善24 h动态血压及24 h动态心电图检查。结果:针刺治疗后血压... 目的:探讨针刺治疗对原发性高血压患者血压变异性和心率变异性的影响。方法:选择符合条件的60例原发性高血压患者进行针刺治疗,疗程为30 d,采用自身前后对照,分别于治疗前后完善24 h动态血压及24 h动态心电图检查。结果:针刺治疗后血压变异性各指标(24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、24 h收缩压标准差、24 h舒张压标准差、白昼收缩压标准差、白昼舒张压标准差、夜间收缩压标准差、夜间舒张压标准差)均较治疗前降低,差异具有统计学意义(P<0.05);心率变异性各指标(连续RR间期标准差、平均5 min RR间期标准差、平均5 min RR间期标准差的平均值、连续RR间期差值的均方根值、相邻RR间期大于50ms的百分数)均较治疗前有所改善,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺治疗能显著降低原发性高血压患者的血压变异性,改善心率变异性,从而可能改善高血压患者的靶器官损害。 展开更多
关键词 原发性高血压 针刺 血压变异性 心率变异性
下载PDF
沙库巴曲缬沙坦对糖尿病型心肌病患者心脏舒张功能的影响 被引量:3
5
作者 王颖 李安娜 俞峰 《临床医学研究与实践》 2020年第5期14-15,共2页
目的探讨沙库巴曲缬沙坦对糖尿病型心肌病(DCM)患者心脏舒张功能的影响。方法以随机抛掷硬币法将本院收治的68例DCM患者分为对照组(32例,依那普利)和研究组(36例,沙库巴曲缬沙坦)。比较两组治疗前、后LVPWT、E/A、Tei指数、NT-pro BNP... 目的探讨沙库巴曲缬沙坦对糖尿病型心肌病(DCM)患者心脏舒张功能的影响。方法以随机抛掷硬币法将本院收治的68例DCM患者分为对照组(32例,依那普利)和研究组(36例,沙库巴曲缬沙坦)。比较两组治疗前、后LVPWT、E/A、Tei指数、NT-pro BNP水平及临床疗效。结果治疗后,研究组LVPWT、Tei指数、NT-pro BNP水平低于对照组,E/A大于对照组(P<0.05)。研究组临床疗效显著优于对照组(P<0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦治疗DCM临床效果显著,可有效抑制NT-pro BNP形成,改善患者心脏舒张功能。 展开更多
关键词 糖尿病性心肌病 依那普利 沙库巴曲缬沙坦
下载PDF
热休克蛋白90对血小板源衍生因子诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响 被引量:2
6
作者 吴峰 冯金忠 +6 位作者 李松华 俞峰 邱一华 张帅 周巍 骆合德 王国坤 《现代生物医学进展》 CAS 2014年第31期6062-6064,共3页
目的:研究热休克蛋白90(HSP90)对血小板衍生因子(Platelet derived growth factor,PDGF)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法:采用胶原酶消化法原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,应用脂质体细胞转染siRNA的方法抑制HSP90的表达,... 目的:研究热休克蛋白90(HSP90)对血小板衍生因子(Platelet derived growth factor,PDGF)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法:采用胶原酶消化法原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,应用脂质体细胞转染siRNA的方法抑制HSP90的表达,定量PCR和western blot的方法检测抑制效率。利用PDGF-bb诱导刺激平滑肌细胞增殖,CCK8法检测细胞增殖能力的变化,流式细胞术检测细胞生长周期的改变。结果:平滑肌细胞中转染HSP90的siRNA后,HSP90的mRNA和蛋白水平明显降低,分别为对照组的65.3%和57.6%(P<0.05);PDGF-bb刺激明显促进平滑肌细胞生长,而降低HSP90水平显著影响PDGF-bb诱导的细胞增殖(P<0.05);流式细胞术检测发现降低HSP90水平引起平滑肌细胞生长停滞,分布在细胞周期G1期的细胞比例明显增多(P<0.05)。结论:HSP90通过调控平滑肌细胞的生长周期参与调节细胞增殖过程。 展开更多
关键词 热休克蛋白90 平滑肌细胞 增殖 细胞周期
原文传递
miR-217参与高糖诱导的内皮细胞凋亡的调控 被引量:4
7
作者 俞峰 苏陈 +6 位作者 张帅 冯金忠 邱一华 周巍 孙俊波 王燕华 吴峰 《现代生物医学进展》 CAS 2015年第13期2429-2431,共3页
目的:研究miR-217对高糖诱导的内皮刺激内皮细胞凋亡的作用。方法:培养人冠状动脉内皮细胞,用含D-葡萄糖(30mmol/L)的培养液刺激:(1)利用实时定量PCR检测内皮细胞相关微小RNA(miR-217、miR-137、miR-29c、miR-218、miR-451、miR-328、mi... 目的:研究miR-217对高糖诱导的内皮刺激内皮细胞凋亡的作用。方法:培养人冠状动脉内皮细胞,用含D-葡萄糖(30mmol/L)的培养液刺激:(1)利用实时定量PCR检测内皮细胞相关微小RNA(miR-217、miR-137、miR-29c、miR-218、miR-451、miR-328、miR-517c和miR-216a等)的表达变化;(2)利用慢病毒感染技术干预内皮细胞miR-217水平,利用流式细胞术检测细胞凋亡水平;(3)生物信息学预测、双荧光素酶报告基因验证以及蛋白免疫印迹法(western blot)确定miR-217的靶基因。结果:(1)实时定量PCR检测发现高糖刺激内皮细胞后,miR-217、miR-137、miR-29c、miR-218等的表达上调(P<0.01),miR-451、miR-328、miR-517c和miR-216a的表达下调(P<0.01),其中miR-217比对照细胞升高了5.67倍;(2)慢病毒感染内皮细胞后再经高糖刺激,流式细胞术检测发现过表达miR-217的内皮细胞凋亡水平有显著提高;(3)生物信息学分析发现SIRT1基因的3'非翻译区上存在一个miR-217的结合位点,双荧光素酶报告基因和western blot结果均证明SIRT1是miR-217的靶基因。结论:miR-217可能通过抑制SIRT1的表达参与高糖诱导的内皮细胞凋亡的调控。 展开更多
关键词 miR-217 内皮细胞 高糖 凋亡
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部