消化道癌引流淋巴结结节病样反应的临床病理特征及鉴别诊断

目的:观察消化道癌引流淋巴结结节病样反应的临床病理特征及鉴别诊断要点,避免误诊误治。方法:搜集2例食管癌、2例胃癌及4例结直肠癌伴引流区淋巴结结节病样反应共8例,同时分析其原发癌组织学特点,淋巴结均行抗酸染色及免疫组织化学染色,结合随访结果进行预后分析。结果:8例消化道癌引流区淋巴结出现结节病样反应中,患者既往无结核、结节病病史,光镜下显示淋巴结结构破坏,代之大小不等、境界清楚的结节状病灶,中央无干酪样坏死,抗酸染色阴性,免疫组化染色显示CD68及溶菌酶阳性表达,CK及CEA均阴性表达。结论:癌引流区淋巴结结节病样反应可能为机体对肿瘤细胞或其坏死产物的一种免疫反应,伴淋巴结结节病样反应且无淋巴结癌转移的患者预后较好。

子宫颈癌中高危型HPV感染与c-jun和c-fos蛋白表达的关系

目的探讨子宫颈癌中高危型人乳头状瘤病毒(high-risk human papilloma virus,HR-HPV)感染与c-jun和c-fos蛋白表达的关系及临床意义。方法采用Cervista技术对70例子宫颈鳞状细胞癌(cervical squmaous cell carcinoma,CSCC)、60例子宫颈上皮内病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及20例慢性子宫颈炎行HR-HPV检测,同时应用免疫组化SP法检测AP-1通路重要组份c-jun和c-fos蛋白的表达,分析HR-HPV感染与c-jun和c-fos蛋白表达的相关性及与子宫颈癌临床病理特征的关系。结果 70例CSCC中69例HR-HPV呈阳性,阳性率98.6%(69/70),其中A9组阳性占比最高,达85.5%(59/69)。70例CSCC中c-jun和c-fos的阳性率分别为80%(56/70)、85.7%(60/70),30例CIN2+CIN3中的阳性率均为70%(21/30),30例CIN1中的阳性率分别为20%(6/30)、23.3%(7/30),20例慢性子宫颈炎中的阳性率均为0。CSCC组与CIN组及慢性子宫颈炎组相比差异有统计学意义(P<0.05)。c-jun、c-fos阳性率在CSCC的临床分期、组织学分级等分组中差异有统计学意义(P<0.05);CSCC中HR-HPV阳性与c-jun、c-fos的表达均呈正相关(P<0.01)。结论 CSCC中HR-HPV感染具有显著的亚型特点,且与c-jun和c-fos表达呈正相关,提示HR-HPV感染后AP-1通路活化可能与肿瘤的发生、发展相关。

两种标本处理方法对电化学发光法测定甲状腺激素影响的研究

目的研究采用干燥试管和肝素钠抗凝试管分别处理的血液样本对电化学发光法检测甲状腺激素的影响。方法采取40例门诊患者血液样本,用干燥试管和肝素钠抗凝试管,用罗氏Cobas e411型电化学发光免疫分析仪分别测定游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)浓度。结果血清和血浆FT3检测浓度之间没有差异。血清和血浆之间的FT4、TSH检测浓度之间具有显著差异,且血浆检测浓度高于血清。结论肝素钠抗凝血浆会导致FT4和TSH测定结果偏高。临床上用电化学发光法进行甲状腺激素测定时应该采用血清标本。

被动凝集法和ELISA法检测肺炎支原体抗体及其IgM、IgG分型研究

目的研究成人呼吸道感染患者中肺炎支原体(MP)抗体效价检测和MP-IgM、MP-IgG抗体分型检测结果的一致性及其在MP诊断中的价值。方法分别采用被动颗粒凝集法(PPA)、ELISA法检测527例成人呼吸道感染者的MP抗体效价、MP-IgG和MP-IgM,对所测结果进行对比研究。结果经配对χ2检验发现,PPA法与ELISA法所测得的MP-IgM结果之间差异有统计学意义(P=0.000),且结果缺乏一致性(Kappa=0.256)。而PPA法与ELISA法所测得的MP-IgG结果之间差异无统计学意义(P=1.000),且具有良好的一致性(Kappa=0.702)。如果将MP-IgM和(或)MP-IgG阳性的患者均认为ELISA法检测阳性,与PPA法所报告的MP抗体结果之间差异无统计学意义(P=0.073),两种报告方式之间具有更好的一致性(Kappa=0.746)。结论在成人患者中,诊断MP感染不能仅依靠检测MP-IgM,而应动态检测MP-IgG或MP抗体效价,并结合患者病史、发病时间、用药情况等因素综合分析。

E2F-1、NF-κB/P65、P-gp在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的研究E2F-1、NF-κB/P65和P-gp在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测E2F-1、NF-κB/P65和P-gp在61例DLBCL和15例反应性增生淋巴结中的表达,分析E2F-1、NF-κB/P65、P-gp表达与DLBCL临床病理特征和预后的关系。结果①61例DLBCL中,E2F-1表达的阳性率为42.6%,明显低于反应性增生的淋巴结(P<0.05);NF-κB/P65和P-gp表达的阳性率分别为52.5%和54.1%,均高于淋巴结反应性增生(P<0.05)。②61例DLBCL中,E2F-1的表达与NF-κB/P65和P-gp的表达呈负相关,NF-κB/P65和P-gp的表达呈正相关。③在DLBCL中,E2F-1的表达与患者的性别、年龄、Ann Arbor分期、IPI评分、LDH值及B症状均无关(P>0.05);NF-κB/P65的表达与患者的Ann Arbor分期及IPI评分有关(P<0.05),与患者的性别、年龄、LDH值及B症状无关(P>0.05);P-gp的表达与患者的IPI评分有关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、Ann Arbor分期、LDH值及B症状无关(P>0.05)。④E2F-1阳性表达者5年生存率明显高于E2F-1阴性表达者,差异有统计学意义(P=0.03);NF-κB/P65阳性表达者5年生存率明显低于NF-κB/P65阴性表达者,差异有统计学意义(P=0.01);P-gp阳性表达者5年生存率虽然低于P-gp阴性表达者,但差异无统计学意义(P=0.12)。结论①部分DLBCL患者存在原发性多药耐药。②在DLBCL中,E2F-1、NF-κB/P65和P-gp之间存在相关性,提示三者在弥漫性大B细胞淋巴瘤中可能存在一定的相互作用,共同参与了肿瘤耐药。③E2F-1低表达和NF-κB/P65高表达是DLBCL预后不良的指标。

流式免疫微球技术定量检测人血清胰岛素方法学研究和评价

目的建立流式免疫微球定量检测人血清胰岛素的方法并对其重复性实验和线性实验以及最低检测限进行评价。方法将兔抗人胰岛素单克隆抗体标记在微球表面制备免疫诊断微球,与血清中胰岛素结合后,加入荧光标记的鼠抗人胰岛素单克隆抗体,使微球表面呈现荧光,并通过流式细胞仪检测其平均荧光强度(mean fluorescent intensity,MFI)并记录。结果微球表面MFI与人血清胰岛素浓度呈正比,流式免疫微球技术检测同一标本的重复性实验变异系数以及最低检测限均低于酶联免疫吸附试验,流式免疫微球技术线性范围大于酶联免疫吸附实验。结论流式免疫诊断微球技术可用于人血清胰岛素定量检测,其测定重复性,线性范围和灵敏度均优于酶联免疫吸附试验。

肿瘤微浸润癌的诊断标准差异及临床意义

人体良、恶性肿瘤的区别主要在于其发生浸润、转移的能力,微浸润是肿瘤发生侵袭的第一步。但实际工作中各肿瘤微浸润的定义及诊断标准不同,造成很多困惑,因诊断标准的不同,对于肿瘤的生物学特征、治疗、病情监测及预后判断方面的研究很难取得共识,并直接导致治疗方案不一。本文就几种临床常见上皮性肿瘤微浸润癌诊断标准做一简单综述,以期让同行更好理解不同肿瘤微浸润的标准差异及其临床意义。

卵巢癌预后评估相关因素的研究进展

卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤,也是人体病理类型最多最复杂的恶性肿瘤,其发病率仅次于宫颈癌和子宫内膜癌,死亡率高居生殖系统恶性肿瘤首位。卵巢癌因起病隐匿、缺乏特异性症状和有效的早期诊断及治疗手段，

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌与p53基因表达关系的研究

目的 为研究胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌(HP)与p53基因表达的关系,探讨HP致癌的可能机理。方法 应用免疫组化S-P法和甲苯胺蓝染色法。结果 胃癌组HP阳性检出率为65％(26/40),明显高于慢性浅表性胃炎组32.5％(13/40),两者比较有显著差异性(P<0.01);HP阳性胃癌组中p53阳性表达率为73.1％(19/26),高于HP阴性胃癌组p53阳性表达率50％(7/14),两者比较有显著性差异性(P<0.05),HP阳性胃癌组中p53基因阳性表达率与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关。结论 胃癌及癌前病变与HP感染有密切关系,可能是胃癌发展过程的主要诱发因子。其作用机理可能是通过HP产生损伤因素如细胞毒素等作用,减弱了胃粘膜的保护因素,使组织损伤,胃上皮细胞增殖加速,导致基因突变,使胃粘膜上皮细胞恶性转化。另外HP可能在p53基因突变中起促进作用,使其失去正常抑癌功能,导致胃上皮细胞易于向癌细胞转化。

Twist基因在恶性肿瘤中的研究与进展

研究表明,人类恶性肿瘤的发生发展是细胞调控的癌基因、抑癌基因相互作用的结果,多基因变化导致细胞周期紊乱,从而引起细胞失控性生长。因此,近年来对于癌基因和抑癌基因的研究成为讨论肿瘤发生发展的热点。Twist就是近年来倍受关注的癌基因之一,因其参与肿瘤细胞的上皮-间质转变（epithelial-mesenchymal transition,EMT）过程,使肿瘤细胞能通过适应周围基质环境从而获得新的上皮特性,形成转移病灶,

乳腺癌nm23基因和雌孕激素受体的表达与组织学分级及预后关系的研究

目的研究乳腺癌nm23基因、雌激素受体(Estrogen-receptor,ER)、孕激素受体(Progestin-receptor,PR)表达与组织学分级及预后关系。方法应用S-P免疫组织化学染色方法,研究转移性抑制基因nm23及雌孕激素受体在160例乳腺癌组织中的表达变化。结果nm23基因表达与乳腺癌病理组织学分级之间无显著相关性(P>0.05),而与淋巴结转移及预后有显著相关性(P<0.05)。乳腺癌有淋巴结转移组nm23基因阳性表达率明显低于无淋巴结转移组,而死亡率明显高于无淋巴结转移组。ER、PR阳性表达与乳腺癌病理组织学分级有显著相关性,即组织学分级愈低,ER、PR阳性表达率愈高。ER、PR阳性表达与淋巴结转移有显著相关性,(P<0.01),即有淋巴结转移者ER、PR阳性表达率低,无淋巴结转移者ER、PR阳性表达率高。ER、PR表达阳性组5年存活率明显高于ER、PR表达阴性组(P<0.05)。结论检测乳腺癌组织中的nm23基因及雌孕激素受体对临床正确判断乳腺癌病人的预后有一定的参考价值。

我院院内感染调查

目的调查我院各科室的院内感染率,为制订医院的感染控制对策提供依据。方法通过对我院2007年1月1日～2009年1月1日出院的13181例患者资料进行回顾性分析,统计各科室医院内感染率和各科患者的感染率。结果13181例住院患者中发生医院感染232例,占1.76%。老干部科、脑外ICU、消化血液、急诊科、心血管肾内等科医院感染率均大于全院平均值(1.76%),是医院感染的高发科室,出院人数仅占全院出院人数的37.9%(4991/13181),但医院感染占全院的92%(213/232)。常见感染部位依次是下呼吸道50%(117/232)、上呼吸道28%(66/232)。结论各科院内感染率不同,应加强高感染率科室及患者高感染部位的感染控制工作。

不同血清PCT水平的创伤MODS患者胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指数的变化

目的探讨不同血清降钙素原(PCT)水平的创伤多器官功能不全综合征(MODS)患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β)的变化。方法测定严重创伤MODS患者血清PCT水平,按PCT含量分为PCT轻度升高组(PCT-L组,n=12),PCT中度升高组(PCT-M组,n=18),PCT重度升高组(PCT-H组,n=18),并将健康体检者设为对照(正常对照组,n=10),测量4组空腹血糖、空腹胰岛素含量,计算稳态模式评估法HOMA-IR和HOMA-β。结果正常对照组未检测到PCT。不同血清PCT水平患者与正常对照组比较,HO-MA-IR、HOMA-β及空腹血糖均有显著差异(P<0.01)。PCT-M组和PCT-H组患者HOMA-IR指数和空腹血糖均明显高于PCT-L组(P<0.01),PCT-H组HOMA-IR指数和空腹血糖又明显高于PCT-M组(P<0.01);PCT-H组和PCT-M组HOMA-β指数均明显低于PCT-L组(P<0.01),PCT-H组HOMA-β指数明显低于PCT-M组(P<0.01)。结论创伤MODS患者血清PCT水平与HDMA-IR和HOMA-β有关,血清PCT水平可作为判断胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能不全的预警指标。

晚期肝硬化患者血肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的关系

目的探讨晚期肝硬化患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的相关性及晚期肝硬化患者糖代谢障碍的发生机制。方法检测40例晚期肝硬化患者和40例正常对照者血TNF-α、空腹血糖、空腹胰岛素、空腹乳酸水平,并计算稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果晚期肝硬化患者血TNF-α、空腹血糖、空腹胰岛素、空腹乳酸和HOMA-IR均明显高于正常对照组(P<0.05),但HOMA-β明显低于正常对照组(P<0.05)。晚期肝硬化患者血浆TNF-α与空腹胰岛素、空腹血糖、空腹乳酸水平及HOMA-IR呈正相关(P<0.05),与HOMA-β呈负相关(P<0.05)。结论晚期肝硬化患者血浆TNF-α在胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能下降及糖代谢障碍中可能发挥重要作用。

肾细胞癌中p53基因表达与预后关系的研究

目的 研究肾细胞癌中p53基因表达与预后的关系。方法 采用S-P免疫组化法对76例肾细胞癌根治术蜡块标本进行标记,观察p53基因表达情况。结果 p53基因阳性表达者28例,阳性率为36.8％(28/76)。其中透明细胞癌p53基因阳性表达率为38％(19/50):颗粒细胞癌p53基因阳性表达率为35.7％(5/14);混合细胞癌p53基因阳性表达率为33.3％(4/12)(P>0.05)。临床分期Ⅰ期p53基因阳性表达率为30.8％(8/2);Ⅱ期p53基因阳性表达率42.8％(12/28);Ⅲ期p53基因阳性表达率为41％(5,12);Ⅳ期p63基因阳性表达率为30％(3/10)(P>0.05)。p53基因阳性表达者5年生存率为31.8％(7/22);p53基因阴性表达者5年生存率为75％(21/28)(P<0.05)。结论 p53基因表达变化对临床判断肾细胞癌的预后有一定的参考价值。

极化液严格控制血糖对严重烫伤大鼠炎症反应和体重的影响

目的探讨极化液严格控制血糖对严重烫伤大鼠感染炎症和体重的影响。方法30%的体表面积Ⅲ°烫伤大鼠80只,随机分为极化液组(n=20)、胰岛素组(n=20)、葡萄糖组(n=20)和盐水对照组(n=20)。极化液组和胰岛素组严格控制血糖到正常参考范围,观察不同组伤后1、3、5、7 d空腹血糖、血浆内毒素和肿瘤坏死因子α(TNFα)水平和2周后体重变化。结果极化液组和胰岛素组大鼠伤后各时相点空腹血糖、血浆内毒素和TNFα水平均明显低于盐水对照组(P均<0.01),葡萄糖组均明显高于盐水对照组(P均<0.01),极化液组和胰岛素组之间无显著差别(P均>0.05)。极化液组大鼠伤后2周体重明显高于盐水对照组(P<0.01),而胰岛素组和葡萄糖组与盐水对照组无显著差别(P>0.05)。结论科学使用极化液/胰岛素严格控制高血糖,可降低创伤后炎症反应。加大胰岛素剂量,补充葡萄糖可改善机体营养。

脾脏硬化性血管瘤样结节性转化1例

脾硬化性血管瘤样结节性转化（sclerosingangi-omatoid nodular transformation,SANT）,又名脾多结节性血管瘤,是一种少见的脾脏病变,文献报道较少,且名称不一。直至2004年有文献根据其病理形态特征提出了SANT的命名[1]。笔者将中国人民解放军第九四医院收治的1例硬化性血管瘤样结节性转化的患者诊治经过报告如下。

卵巢黏液性肿瘤中EGFR和CD44V6的表达及意义

目的研究卵巢黏液性肿瘤中EGFR蛋白及CD44V6的表达及临床意义。方法应用免疫组化PV9000两步法分别检测20例卵巢黏液性囊腺瘤、40例卵巢黏液性交界性囊腺瘤和40例卵巢黏液性囊腺癌中EGFR蛋白和CD44V6的表达,同时分析其与临床病理特征和预后的关系。结果 EGFR在卵巢黏液性囊腺瘤、黏液性交界性囊腺瘤和囊腺癌中的阳性表达率分别为0.0%、37.5%、67.5%,囊腺癌组与其他2组相比差异有统计学意义(P<0.05);CD44V6在卵巢黏液性囊腺瘤、黏液性交界性囊腺瘤和囊腺癌中的阳性表达率分别为0.0%、7.5%、65.0%。EGFR与卵巢黏液性囊腺癌的临床分期、病理分级、患者年龄无关(P>0.05),与肿瘤的大小相关(P<0.05)。EGFR与卵巢黏液性交界性肿瘤临床病理分期、肿瘤大小、患者年龄无关(P>0.05)。CD44V6与卵巢黏液性囊腺癌临床病理分期、组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移相关(P<0.05)。EGFR和CD44V6的表达在卵巢黏液性囊腺癌的表达呈正相关(r=0.58,P<0.05)。结论 EGFR对卵巢黏液性交界性囊腺瘤和卵巢黏液性囊腺癌的形成起到了一定的作用,CD44V6高表达可能是卵巢黏液性囊腺癌预后判断的独立危险因素。

钙化性纤维性肿瘤的临床病理学研究及其组织学发生的再评价

目的探讨钙化性纤维性肿瘤（CFT）的临床病理学特征及其组织学发生机制。方法对11例CFT的临床表现、组织学形态及免疫组织化学表型进行分析。结果11例CFT中男性5例，女性6例，年龄从25至52岁，平均38岁，位于盆腹腔6例、皮下软组织4例、阴囊内1例。临床上表现为缓慢增大的无痛性肿块，5例伴随其他病症或既往有炎性改变、外伤或手术史，4例病变为偶然发现，肿瘤多为单发，切除后未见复发。影像学显示病变为孤立性或多发性实性软组织肿块，境界清楚无包膜，实质内散在大小不等、数量不一的高密度钙化灶。大体上，肿瘤呈灰黄色，质硬，边清，圆形、卵圆形、分叶状或不规则形，最大径为0.5 ～20.0 cm，切面散在浅黄色斑点状钙化灶，切开时具有沙砾感。显微镜下显示肿瘤实质主要由玻璃样变的胶原纤维及厚壁血管构成，其中散在少量梭形细胞、单核炎性细胞、沙砾体及营养不良性钙化。此外，少数肿瘤边缘区局灶性中性粒细胞呈带状浸润，另见少量神经束及脂肪组织内陷。不同病例肿瘤实质外周区局灶性具有类似于孤立性纤维瘤、纤维瘤病、瘢痕疙瘩及炎性肌纤维母细胞瘤样形态学改变。沙砾体及营养不良性钙化分别形成于透明变性的血管及玻璃样变的胶原纤维。肿瘤组织内浸润的单核炎性细胞主要为淋巴浆细胞，局部区域可形成淋巴滤泡样结构。免疫组织化学染色显示所有受检的肿瘤组织内梭形细胞弥漫性表达波形蛋白，少数局灶性表达CD34、第八因子相关抗原及β-caltenin，其他标记为阴性。具有特征性的是，与炎性病变相比，CFT组织中浸润的浆细胞显著表达IgG及IgG4，且IgG4＋/IgG＋＞50％，IgG1及IgG3表达的细胞较少。结论CFT具有较为特征性的组织病理学表现，但其发病机制尚未明确。由于CFT与IgG4相关的硬化性疾病具有相似的组织学及免疫组织化学表型，因此，推测CFT可能为IgG4相关的硬化性疾病家族谱系中一种新的独立实体。该病变的发展呈良性经过，炎性改变及创伤可能为该病变的重要诱因，手术切除后罕见复发。