大肠镜下高频电切术后肠壁损伤的组织病理学观察

目的 观察大肠高频电切术所致的组织学损伤 ,阐明其组织病理学特征 ,为临床防治并发症提供有价值的参考资料。方法 采用组织病理学方法 ,观察了 34例手术切除大肠标本上的 47处内镜切除部位和内镜切除标本。结果 内镜切除标本的深度仅限于黏膜下层内 ,47处内镜切除部位的黏膜下层均有不同程度的病变 ,2 8处(5 9.6 % )可见肌层或浆膜层的电热损伤 ,常表现为内肌层肌组织坏死、内外肌层间出血或纤维化及浆膜损伤。病变大多是局灶性的 ,与黏膜下层的病变不连续 ,呈现“跳跃”式的分布。内镜切除部位有肌层或浆膜病变者 ,内镜切除标本的平均最大径大于没有肌层或浆膜病变者 (P <0 0 5 )。内镜切除标本最大径 <10mm时 ,也可见肌层或浆膜的损伤。结论 内镜切除术引起的无症状肠壁电热损伤并不少见 ,其出现与内镜切除标本的大小有关 ,内镜切除最大径 <10mm的组织也可导致电热损伤 。

缺氧适应对缺血低氧脑c-fos和c-jun基因表达的影响

目的:测定脑缺血低氧后不同时间c-fos和c-jun基因表达。方法:分组:对照组(A);缺氧预处理组(B);缺血低氧组(IH组);B+IH组。采用链霉素亲生物素—过氧化酶免疫组化技术。结果:缺血低氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布,在3%～20%之间,1hc-fos基因表达高峰,阳性细胞呈高密度分布,皮层和海马分别为61.3%和56.8%,3hc-fos基因表达下降,12h基本消失。c-jun基因的表达高峰在3h;缺氧适应使缺血低氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少,而使缺血低氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加。结论:缺血低氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达,且有时间依赖性;缺氧适应可抑制缺血低氧脑c-fos基因的表达,增强缺血低氧脑c-jun基因的表达。

CDKN2基因产物表达与卵巢癌生物学行为和预后的关系

为了解ＣＤＫＮ２基因与卵巢癌发生、生物学行为和预后的关系，采用ＳＰ法免疫组织化学染色观察了该基因产物ｐ１６蛋白在卵巢癌的表达情况。发现卵巢癌中ｐ１６蛋白的阳性率低于正常卵巢、良性和交界性肿瘤（Ｐ＜０．０１）。不同组织类型和不同分化程度卵巢癌之间ｐ１６蛋白的阳性率无显著差别（Ｐ＞０．０５），Ⅰ～Ⅱ期癌的阳性率高于Ⅲ～Ⅳ期癌（Ｐ＜０．０５），ｐ１６蛋白阴性的卵巢癌患者，其累积生存率低于ｐ１６蛋白阳性者（Ｐ＜０．０１）。结果表明，ＣＤＫＮ２基因失活与卵巢癌的发生有关，ｐ１６蛋白表达缺失与卵巢癌进展和预后不良有关。

卵巢印戒细胞间质瘤与Krukenberg瘤鉴别诊断的探讨

目的:探讨卵巢印戒细胞间质瘤(signet-ring stromal tumor,SRST)与Krukenberg瘤的鉴别诊断。方法:对4例卵巢SRST和10例Krukenberg瘤进行病理学对比观察。结果:SRST为单侧发生,无复发和转移,组织学无上皮分化,PAS-D和CK阴性,Vim阳性。Krukenberg瘤双侧发生或伴有卵巢外肿瘤,平均生存期18.1个月。组织学有上皮分化,PAS-D和CK阳性,Vim阴性。结论:SRST易误诊为Krukenberg瘤,结合临床病理特征、组织化学和免疫组织化学有助于二者的鉴别。

肺癌组织中细胞周期蛋白D1的表达

目的 观察细胞周期蛋白Ｄ１（Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１）在肺癌发生中的作用及其与生物学行为的关系。方法 收集肺癌及癌前病变和正常肺组织，采用免疫组化ＳＰ法检测Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１的表达。结果 正常肺组织和鳞状化生的支气管上皮未见Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１表达；在轻→中→重度不典型增生、原位癌、浸润癌，Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１表达的阳性率逐渐升高，阳性细胞数也增多，低分化癌的阳性率高于中高分化癌（Ｐ＜ ０．０５）。Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１阳性组的增殖活性高于阴性组（Ｐ＜ ０．０５） ；肺鳞癌有淋巴结转移组Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１的阳性率高于无转移组（Ｐ＜ ０．０５） 。结论 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１表达与肺癌的发生和增殖有关，而且Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１表达是支气管粘膜上皮癌变的早期表现。Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１表达与肺鳞癌分化不良及淋巴结转移有关，可能是预后不良的标志。

貌似胶质瘤的病毒性脑炎的临床、CT与病理

病毒性脑炎文献报告已屡见不鲜。由于临床表现形式多种多样,可分为精神型、癫痫型,脑瘤型,昏迷型等。脑瘤型比较少见,症状体征均不典型。有时表现为高颅压症和局部神经损害症状,与脑肿瘤难以鉴别。自从CT应用于临床以后,相对误诊较少。

高频电切术所致大肠壁损伤的组织病理学观察

目的观察大肠壁高频电切术所致的组织学损伤，阐明其组织病理学特征，为临床防治并发症提供有价值的参考资料。方法采用组织病理学方法，观察 34例外科切除大肠标本上的 47处内镜高频电切术切除部位和内镜切除标本。结果 47处内镜切除部位的粘膜下层均有不同程度的病变， 28处 (59.6％ )可见肌层或浆膜层的电热损伤，常表现为内肌层肌组织坏死、内外肌层间出血或纤维化及浆膜损伤。病变大多是局灶性的，与粘膜下层的病变不连续，呈现“跳跃”式的分布内镜切除标本的深度仅限于粘膜下层以内。内镜切除部位有肌层或浆膜病变者，内镜切除标本的平均最大径大于没有肌层或浆膜病变者（ P< 0.05）。内镜切除标本最大径 <10mm时，也可见肌层或浆膜的损伤。结论内镜切除术引起的无症状的肠壁电热损伤并不少见，其出现与内镜切除标本的大小有关，内镜切除最大径 <10mm的组织也可导致电热损伤并可能引起肠壁全层坏死。

TGFβ1、TGFβRⅠ、TGFβRⅡ在妊高征患者胎盘组织中的表达及临床意义

目的 探讨转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGFβ1)及其受体(TGFbeta receptor, typeⅠand typeⅡ, TGFβRⅠ, TGFβRⅡ)在妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中的表达及其临床意义。 方法 采用免疫组化 SABC法检测 64 例妊高征患者(轻度 21 例,中度20例,重度23例)胎盘组织中TGFβ1、TGFβRⅠ、TGFβRⅡ的表达,20例正常孕妇为对照组。 结果 妊高征组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞 TGFβ1,TGFβRⅠ,TGFβRⅡ的阳性表达率均明显高于对照组(TGFβ1: 70 31%和 35 00%,P< 0.01; TGFβRⅠ: 76 56%和 50 00%,P< 0.05; TGFβRⅡ:79 69%和45 00%,P<0.01)。妊高征组轻、中、重度患者TGFβ1、TGFβRⅠ和TGFβRⅡ表达的阳性率分别为:TGFβ1:52 38%、75 00%和 82 61%;TGFβRⅠ:57 14%、85 00%和 86 96%;TGFβRⅡ:61 90%、85 00%和91 30%,并随病情程度增加而升高。TGFβ1的表达与胎盘重量及新生儿体重呈负相关。 结论 胎盘TGFβ1及TGFβRⅠ、TGFβRⅡ表达异常引起滋养细胞浸润不足,可能是妊高征的发病因素之一。

nm23基因产物在正常卵巢和卵巢上皮性肿瘤的表达

ｎｍ２３基因产物在正常卵巢和卵巢上皮性肿瘤的表达姜彦多戴晓淳王永信何安光张乃连ｎｍ２３基因位于人１７号染色体长臂，其蛋白质产物为１７ＫＤ的核苷二磷酸激酶（ＮＤＰＫ）［１］。我们采用免疫组织化学方法，研究ＮＤＰＫ／ｎｍ２３在正常卵巢和卵巢上皮性肿瘤的表...

肺癌CDKN2基因产物表达的研究

目的观察ＣＤＫＮ２基因产物（Ｐ１６蛋白）在肺癌和癌旁正常组织的表达情况，了解该基因与肺癌的关系。方法采用ＳＰ免疫组织化学方法观察ＣＤＫＮ２基因产物在１３９例肺癌组织的表达情况，并与癌旁正常组织进行对比。结果Ｐ１６蛋白在良、恶性细胞的胞浆中均有表达，癌旁正常支气管粘膜上皮和浆液腺Ｐ１６蛋白的阳性率高于癌组织（Ｐ＜０．０１）。肺癌组织中Ｐ１６蛋白的总阳性率为６１．９％，腺癌的阳性率高于鳞癌和小细胞癌（Ｐ＜０．０１）。在鳞癌和腺癌Ｐ１６蛋白的阳性率随着分化程度的降低而下降，高分化和低分化腺癌之间Ｐ１６阳性率的差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论Ｐ１６蛋白表达缺失与肺癌的发生有关，且随着分化程度的下降表达缺失增加。

异丙酚对小鼠应激溃疡后下丘脑c-fos基因表达的影响

目的 检测浸水应激鼠下丘脑c fos基因的表达及异丙酚对其的影响。方法 2 4只昆明纯种小白鼠分成 3组 ,A组为正常对照组 ,B组为浸水组 ,C组为给药浸水组 ,其中C组分 2个亚组 ,C1组是在浸水后 10min腹腔注射异丙酚 3mg/kg ,C2组是腹腔注射异丙酚 3mg/kg后在行浸水。采用S P免疫组化检测方法计数各组鼠下丘脑c fos阳性细胞数。采用Guth法计数胃溃疡指数。结果 胃粘膜A组小鼠基本正常 ,B组可见明显的出血点 ,溃疡指数 6 2± 2 1,C1组和C2组溃疡指数分别为 3 2± 1 0和 2 1± 0 9,与B组比较 ,明显减少 (P <0 0 1)。下丘脑c fos基因阳性细胞百分率A组为 0 % ,B组明显增加致 6 4 2 %± 2 2 % ,C1组和C2组阳性细胞百分率分别为 2 1 8%± 3 2 %和 18 4%± 3 5 % ,均明显低于B组 (P <0 0 1)。结论 浸水应激可导致胃粘膜损伤 ,同时诱导下丘脑c fos基因表达。异丙酚可抑制其c fos基因表达 。

胰岛素样生长因子1及胰岛素样生长因子结合蛋白1表达与妊娠期高血压疾病发病的关系

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)与胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)及免疫组化方法检测60例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组,其中妊娠期高血压20例、轻度子痫前期19例、重度子痫前期21例)及18例正常妊娠妇女(对照组)的血清及胎盘组织中IGF-1及IGFBP-1的水平,并分析妊娠期高血压疾病组患者血清中IGF-1水平与胎盘组织中IGFBP-1的相关性。结果(1)血清IGF-1水平:妊娠期高血压疾病组为(229±100)μg/L,明显低于对照组的(336±120)μg/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。妊娠期高血压患者血清中IGF-1水平为(303±80)μg/L,轻度子痫前期患者为(233±77)μg/L,重度子痫前期患者为(155±73)μg/L。3者间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)胎盘组织中IGF-1阳性率:妊娠期高血压疾病组为48%(29/60),明显低于对照组的83%(15/18),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);轻、重度子痫前期患者明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。(3)血清中IGFBP-1水平:妊娠期高血压疾病组为(161±90)μg/L,明显高于对照组的(98±75)μg/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。妊娠期高血压患者为(97±73)μg/L,轻度子痫前期患者为(157±69)μg/L,重度子痫前期患者为(225±81)μg/L。3者间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)胎盘组织中IGFBP-1阳性率:妊娠期高血压疾病组为77%(46/60),明显高于对照组的39%(5/18),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);轻、重度子痫前期患者明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。(5)相关性:妊娠期高血压疾病组患者血清及胎盘组织中IGF-1水平分别与相应部位的IGFBP-1水平均呈负相关(r=-0.269,P<0.05;r=-0.396,P<0.01)。血清中IGFBP-1水平与胎盘组织中IGFBP-1表达水平呈正相关(r=0.388,P<0.01)。结论孕妇血清及胎盘组织中IGF-1、IGFBP-1水平变化与妊娠期高血压疾病发病及病情发展有关。

瘦素与肿瘤坏死因子α在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达

妊娠高血压综合征(PIH)是常见的严重危害母婴健康的妊娠并发症,目前其发病机理尚不明确.有文献报道,胎盘组织可合成瘦素[1];肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达异常时,将诱发一系列妊娠相关疾病[2].因而推测,妊娠期孕妇血清瘦素水平可能受TNF-α的调节.本研究采用免疫组化方法,检测PIH及正常妊娠妇女胎盘瘦素水平及TNF-α的表达情况,并分析两者的相关性,旨在进一步探讨PIH的发病原因.