内皮素的表达与鼠肺纤维化的关系

目的：动态观察肺纤维化大鼠的内皮素合成和分布，了解ET与肺纤维化发生发展的关系。方法：采用放射免疫法和SP免疫组织化学方法，观察博莱霉素（BW）组（n＝25）和对照组（n＝25）在用药后1、3、7、14、28d时血浆EF浓度及肺组织财的合成和分布情况。结果.BLM组大鼠血浆ET含量明显高于正常对照组（P＜0．01），ET在支气管上皮细胞和炎性细胞表达增强P＜0．01。结论：ET可能与肺纤维化的发生发展有密切关系，参与了肺纤维化的渗出和增生过程。

大鼠不同程度脑挫伤后caspase-3表达的研究

目的阐明不同程度及不同时间脑挫伤后caspase-3表达的变化。方法应用免疫组织化学染色、Westernblot和RT-PCR方法对48例实验性脑挫伤大鼠的脑组织进行了检验,同时以3例非脑挫伤和3例假手术的脑组织做对照。结果伤后1hcaspase-3即有表达,24～48h达高峰,挫伤后14dcaspase-3仍维持较高水平。阳性细胞多集中于挫伤区及周围带皮质和脑实质内海马区,不同程度脑挫伤各组之间阳性细胞面积和灰度存在差异;损伤组caspase-3酶原裂解增加,不同程度脑挫伤各组之间存在一定的差异;损伤组cas鄄pase-3表达量明显高于对照组;不同程度脑挫伤组之间于各个时间段caspase-3mRNA表达未见差异。结论Caspase-3表达增加,可辅助诊断1h～14d的脑挫伤,caspase-3阳性细胞面积和灰度的变化及酶原裂解程度与脑挫伤程度有关。

纤维支气管镜引导下经鼻气管插管的配合

目的总结配合纤维支气管镜引导下经鼻气管插管技术抢救急性呼吸衰竭的经验,为提高护理质量提供临床依据。方法对接受纤支镜引导下经鼻气管插管技术救治的107例急性呼吸衰竭患者的病例资料进行总结。结果一次插管成功率达95.3%,平均插管时间186±66s;无心跳停止和喉头水肿等严重并发症发生;1例患者鼻腔出血,及时给予肾上腺素棉球压迫止血后缓解;32例(29.9%)患者插管后吸出痰液带血。结论尽量避免气道黏膜损伤和并发症的发生,护士掌握相关知识并密切监测病情以及完善医护间合作是插管成功的必要保证。

辛伐他汀对烟雾暴露大鼠肺泡上皮细胞的作用

目的 探讨辛伐他汀对烟雾暴露大鼠肺气肿肺泡上皮细胞及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响.方法 24只12周龄健康雌雄各半Wistar大鼠随机数字表法分为对照组、烟雾组、药物组和烟雾＋药物组（烟＋药组）,每组6只,同步饲养16周,雌雄大鼠同步、分箱饲养16周.分别采用逆转录PCR法测定肺组织中VEGF的mRNA表达,酶联免疫吸附法测定BALF和组织中VEGF含量,免疫组织化学二步法检测VEGF和增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平.多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果 烟＋药组大鼠肺泡上皮细胞PCNA阳性细胞构成比[（10.3±2.0）%]明显高于烟雾组[（4.8±0.8）%];BALF和组织匀浆中VEGF水平[（187±15）ng/L和（6782±50）ng/L]接近于对照组[（200±20）ng/L和（7558±330）ng/L],明显高于烟雾组[（71±16）ng/L和（4149±110）ng/L];肺泡和支气管上皮细胞中VEGF表达[（67.7±5.0）%和（49.0±3.0）%]近似于对照组[（68.3±3.3）%和（51.3±2.9）%],明显高于烟雾组[（27.0±5.9）%和（16.3±2.7）%].烟＋药组与烟雾组比较,差异均有统计学意义（t值为1.117～12.001,均P＜0.01）.结论 辛伐他汀可部分促进肺泡上皮细胞增殖,提高肺组织中VEGF含量及肺泡上皮细胞表达,延缓烟雾暴露所致大鼠肺气肿的进展.

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中TGFβ1的表达及意义

目的 探讨转化生长因子 β1(TGFβ1)在妊高征患者胎盘组织中的表达及其临床意义。 方法 采用免疫组化SABC法检测 64例妊高征患者 (轻度 2 1例 ,中度 2 0例 ,重度 2 3例 )胎盘组织中TGFβ1的表达 ,2 0例正常孕妇为对照组。 结果 ⑴TGFβ1主要表达于胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞。⑵妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞TGFβ1的表达均明显增高 ,且随病情严重程度的增加而升高。⑶妊高征患者胎盘重量及新生儿体重与胎盘组织TGFβ1呈明显负相关。 结论 胎盘TGFβ1升高引起滋养细胞浸润不足 ,可能是妊高征的发病因素之一。

卵巢上皮性肿瘤p53抑癌基因蛋白表达及其临床意义

卵巢上皮性肿瘤ｐ５３抑癌基因蛋白表达及其临床意义姜彦多，王永信，戴晓淳，何安光，张乃连我们应用免疫组化方法，观察卵巢上皮性肿瘤ｐ５３蛋白的表达情况，探讨其临床意义。现报道如下。一、材料和方法所用组织均手术切除标本。取材后用１０％中性福马林固定，石蜡包...

肿瘤坏死因子-α和半胱氨酸蛋白酶-3在子痫前期胎盘的表达

目的探讨TNF—α和半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）在子痫前期胎盘的表达。方法采用免疫组织化学技术检测TNF—α和Caspase-3在子痫前期胎盘的表达，并采用Morphology/BX51系统进行图像分析。结果TNF-α与Caspase-3在正常孕妇、轻度子痫前期及重度子痫前期患者胎盘组织中的定位和分布基本一致，但表达强度逐渐增高（P〈0．01）。阳性细胞为细胞滋养细胞与合体滋养细胞以及蜕膜细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞和绒毛间质细胞等。结论子痫前期患者TNF—α在胎盘组织的表达升高可能是子痫前期发病机制的重要环节，与外周循环TNF—α的增高和胎盘细胞凋亡的发生有关。

内毒素血症幼年大鼠胃黏膜上皮细胞、壁细胞超微结构变化及血小板活化因子受体拮抗剂对其影响

目的探讨内毒素血症时幼年大鼠急性胃黏膜损伤、胃黏膜上皮细胞、壁细胞超微结构变化及血小板活化因子（PAF）受体拮抗剂对其影响。方法将18日龄Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素（LPS）组、RAF受体拮抗剂预防组和治疗组，对照组和LPS组分别腹腔注射生理盐水1ml／kg和LPS（O55：B5脂多糖）5mg／kg，PAF受体拮抗剂预防组和治疗组分别于LPS注射前、后0．5h给予注射PAF受体拮抗剂BN52021（GinkgolideB）5mg／kg。分别于注射后1．5、3、6、24、48、72h观察胃黏膜损伤情况，按Guth标准积分计算溃疡指数（UI）；HE染色，光镜观察胃黏膜细胞形态学改变；钠、铅双染色透射电镜下观察胃黏膜上皮细胞、壁细胞超微结构变化；计算胃组织湿干比，即（湿重-干重）／湿重。结果LPS组LPS注射后6h胃黏膜损伤最重，黏膜表面可见大片糜烂、出血、条索状坏死，与胃纵轴平行；UI记分最高，与对照组、预防组、治疗组比较差异均有非常显著性（P〈0．01）；光镜下黏膜表面上皮广泛脱落，黏膜内有出血，炎性细胞浸润，腺体受损；电镜下表面上皮细胞细胞间隙增宽，腔膜面破坏，细胞间紧密连接不连续，短小的微绒毛减少，线粒体严重肿胀，嵴断裂甚至消失，呈空泡变性，核固缩、核膜间隙增宽；壁细胞肿胀，盐酸小管扩张，部分有破坏呈空泡样改变，线粒体增多，部分空泡样改变。PAF受体拮抗剂预防组及治疗组改变轻微。结论内毒素血症时幼年大鼠急性胃黏膜损伤，胃黏膜上皮细胞、壁细胞超微结构发生变化；PAF受体拮抗剂可明显减轻其改变。PAF可能是引起内毒素血症时急性胃黏膜损伤的重要因素。