调衡方多糖对Lewis肺癌荷瘤体红细胞免疫功能的影响

目的观察调衡方多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠红细胞补体受体1(CR1)功能及活性的影响,探讨该方多糖对荷瘤体红细胞作用的免疫调节机制。方法按照常规法在小鼠右腋皮下接种Lewis肺癌细胞,建立转移性肺癌模型;灌胃给药8d后,次日检测调衡方多糖对瘤体及脾脏、胸腺指数的影响;用红细胞免疫花环实验观察血液中红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力;红细胞免疫复合物花环实验观察荷瘤小鼠红细胞C3b受体的活性;比色法测定荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸含量。结果调衡方多糖既可提高脾脏、胸腺指数及抑瘤作用,又可提升荷瘤小鼠红细胞免疫花环率;使荷瘤小鼠红细胞的活性与CR1受体的数量、荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸含量增加。结论提示调衡方多糖发挥抑瘤与免疫调节作用的机制可能与其提升Lewis肺癌荷瘤小鼠红细胞膜上唾液酸的量有关,进而使CR1的数量与活性增加,使红细胞的黏附功能增强。

河北省危重患者急性胃肠功能损伤调查

目的了解河北省重症患者急性胃肠功能损伤及其干预情况,寻找实践与指南间的差距,制定有效的方案和改进措施。方法收集河北省25所三级甲等医院重症医学科(intensive care unit,ICU)收治的320例重症患者的病例资料,采用问卷调查方式,收集患者一般资料、疾病类型、急性生理与慢性健康评分、序贯器官衰竭估计评分、住院时间、住ICU时间、ICU病死率、28d病死率和急性胃肠功能损伤分级等指标。结果营养调查对207例(64.7%)接受肠内营养的重症患者进行了急性胃肠功能损伤等级评估,Ⅰ级125例(60.4%),Ⅱ级55例(26.6%),Ⅲ级22例(10.6%),Ⅳ级5例(2.4%)。临床营养实践与指南推荐意见之间存在着较大差距。结论重症医师应提高对急性胃肠功能损伤的重视程度,加强对急性胃肠损伤相关指南的学习和培训,将指南与个体化治疗相结合。

自身免疫性疾病介导的血小板减少机制研究进展

自身免疫性疾病(AID)是由于自身抗原免疫耐受缺失导致的一类慢性、异质性疾病,可累及特定的靶器官或多个系统,如造血功能常常受累,出现造血功能障碍,引起血小板减少.自身免疫性疾病伴发血小板减少的机制与免疫性血小板减少症(ITP)的发病机制均与免疫因素有关,其病理机制可以概括为血小板的破坏增多及血小板的生成减少,但是自身免疫性疾病伴发血小板减少的病理机制与ITP不完全相同,本研究重点从血小板的生成及破坏阐述AID并发血小板减少的病理机制研究进展.