氨基胍在兔视神经损伤后视网膜病理学变化中的作用

目的视神经损伤后视功能下降的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的凋亡。视力的保存和恢复程度主要取决于RGC的存活数量。文中通过建立兔眼视神经损伤的模型,观察氨基胍(Aminoguanidine,AG)在损伤后视网膜病理形态学动态变化中的作用。方法 66只健康成年大耳白兔随机分为正常对照组6只、损伤对照组30只、损伤治疗组30只。损伤组均采用同一反向动脉夹夹闭视神经法制作动物模型。损伤治疗组于伤后2 min耳缘静脉注射2%AG,损伤对照组同法注射等渗盐水,损伤组按照伤后1、3、7、14、21 d又随机分5组(n=6)。应用视网膜HE染色,计数RGC存活数量及TUNEL染色计数凋亡阳性细胞。结果损伤对照组RGC数于伤后1 d开始减少,丢失约13%,至14 d达高峰约69%,之后趋于稳定约67%;而凋亡细胞于伤后1 d视力数,第3-7天逐渐增多,至14 d达高峰,之后逐渐下降。同一时间点损伤对照组和损伤治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论兔眼视神经夹伤后,耳缘静脉注射AG减少RGC凋亡,对其具有保护性作用。