急诊重症监护室呼吸机相关性肺炎病原学及耐药性分析

目的探讨急诊重症监护室呼吸机相关性肺炎(VAP)致病菌的分布特点及对抗生素的耐药性,为合理应用抗生素、预防和减少VAP的发生提供指导依据。方法以2003-01～2007-08急诊重症监护室VAP患者为对象,回顾分析其临床特点、病原菌谱及其耐药性。结果共分离出细菌242株,其中革兰阴性(G-)杆菌167株(69.01%),革兰阳性(G+)球菌75株(30.99%)。鲍曼不动杆菌、绿脓杆菌、阴沟肠杆菌、金黄色葡萄球菌是VAP的主要致病菌。合并真菌感染率达61.54%(96/156)。肠杆菌科未见对亚胺培南耐药菌株,鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药率较低,对其他常用药物均高度耐药。未发现耐万古霉素G+菌。结论急诊重症监护室内VAP病原菌以G-菌为主,混合感染比例高,耐药问题严重。加强机械通气患者综合管理措施,及时进行细菌培养和耐药性分析有助于VAP的治疗。

探索电子伤票在高技术条件下战伤分类后送中的作用

高技术战争条件下对伤病员进行分类后送时,卡片伤票显现出明显的不足之处,其记载内容有限,费时,分类后送效率低,容易破损、丢失和被污染,不便携带。电子伤票作为记载和传输伤员救治信息的一种载体,可以弥补这些不足。

丙酮酸乙酯对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能保护作用的研究

目的观察丙酮酸乙酯（ethyl pyruvate，EP）干预治疗对脓毒症大鼠生存率和肠黏膜屏障的影响。方法①EP对脓毒症大鼠生存率的影响：无特定病原雄性SD大鼠100只随机分为假于术组（A组）、脓毒症组（B组）、EP早期治疗组（C组）及EP延迟治疗组（D组），每组25只，利用盲肠结扎穿孔法（cecal ligation and puncture，CLP）制作大鼠脓毒症模型，各组均于术后6、12、18、24、36、48、60、72h腹腔内注射给药3mL，C、D组分别于术后6、12h开始予EP（40mg／k），A、B两组同法予等量林格乳酸钠溶液（mger lactate solution，RLS），每隔12h记录死亡情况，分析比较5d生存率；②EP对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的影响：80只无特定病原雄性sD大鼠随机分为四组，每组20只，分组及给药方法与方法一相同，术后24、48h各处死10只。测定各时间点血浆D-乳酸、DAO的变化，同时用透射电镜观察术后48h肠黏膜上皮细胞超微结构的变化。采用Kaplan—Meier生存分析法进行生存分析，多组均数间比较采用单因素方差分析的方法，多组均数间两两比较采埔SNK—q检验，P〈0．05为差异有统计学意义。结果A、B、C、D四组大鼠5d生存率分别为100％、24％、68％、56％，与B组相比，C、D组大鼠5d生存率明显提高（P〈0．05），C、D组间差异无统计学意义（P〉0．05）；与B组相比，c、D组术后24h和48hm浆D-乳酸含量明屁下降（P〈0．01）；与B组相比，c组、D术后24h和48h血浆DAO活性明显下降（P〈0．01），C、D组术后24、48h血浆D-乳酸含匿、DAO活性差异无统计学意义（P〉0．05）；电镜下c、D组肠黏膜上皮细胞损伤较B组明显减轻，细胞间紧密连接较清楚。结论脓毒症时肠黏膜损伤严重，EP早期与延迟干预治疗能有效保护肠黏膜屏障，提高5d生存率，具有抗脓毒症作用。

心肺复苏后血清细胞因子与脑组织的变化以及巴曲酶对其影响的实验研究

目的研究巴曲酶对兔心肺复苏（CPR）后血液黏度、细胞因子及脑皮质、海马CA1区组织结构的变化与复苏成功率之间的关系。方法40只新西兰大耳白兔随机分为三组：①假手术组：8只；②常规复苏组：16只；③复苏加巴曲酶治疗组：16只。各组均于复苏后4、12h各取血7mL，用以测定全血黏度、血浆黏度、血清TNF-α、血清NO浓度。动物死亡后即刻取脑皮质、海马CA1区进行光镜、电镜检查，未死亡者24h后处死取脑皮质、海马CA1区进行光镜、电镜检查，同时计算死亡率。结果CPR4、12h常规复苏组、巴曲酶组全血黏度（高切、低切）、血浆黏度、血清TNF—α浓度、血清NO浓度均显著增高，与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05），但巴曲酶组增高程度较常规复苏组小（P〈0．05）。光、电镜检查，假手术组均无异常，常规复苏组和巴曲酶组损伤明显，巴曲酶组优于常规组。复苏后24h存活率假手术组100％、常规复苏组37．5％、巴曲酶组72．2％，常规复苏组存活率显著降低（P〈0．05）。结论CPR后兔全血黏度、血浆黏度增高，血清TNF-α、NO持续升高，巴曲酶可降低全血黏度和血浆黏度，抑制CPR后血清TNF-α、NO升高。巴曲酶可通过上述机制减轻CPR后的脑组织损伤并提高CPR动物24h存活率。

丙酮酸乙酯对脓毒症大鼠血清HMGB1表达的影响及其作用的研究

目的观察丙酮酸乙酯（EP）对脓毒症大鼠血清高迁移率族蛋白1表达水平的影响，及其对动物多器官功能的干预作用。方法采用雄性Wistar大鼠，以盲肠结扎穿孔法（CLP）建立脓毒症大鼠模型。80只大鼠随机分为假手术组（n=20）、脓毒症组（n=20）、EP早期治疗组（n=20）和EP晚期治疗组（n=20）。各组分别于模型建立后24h和48h颈动脉置管留取标本后活杀，检测血清高迁移率族蛋白1（HMGB1）水平以及24h丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肌酸激酶（CK）及动脉氧分压（PaO2）等各器官功能指标的变化。结果脓毒症组、EP治疗组各时相点血清HMGB1水平均较假手术组高（P〈0．01）；EP早期组和EP晚期组HMGBl均较同时相点脓毒症组显著降低（P〈0．01）。与脓毒症组相比，EP治疗组血清ALT、AST、BUN、Cr、CK、PaO，水平均明显改善（P〈0．01）；脓毒症组24h血清HMGB1与血清ALT、AST、BUN、Cr、CK、PaO2水平的变化之间存在显著相关性（P〈0．01）。结论EP对脓毒症大鼠的重要器官功能具有保护作用，其机制可能与EP抑制HMGB1的释放有关。

HMGB1与临床疾病关系的研究进展

高迁移率族蛋白是一种高度保守的DNA 结合蛋白,广泛存在于哺乳动物体内.在核内参与核小体的构建和稳定,调节基因的转录.在核外可介导炎症反应、促进细胞分化及肿瘤生长等.其释放途径主要为主动分泌和被动释放,通过与RAGE、TLR2、TLR4等受体结合,激活相应信号传导途径.近来研究发现,HMGB1与脓毒症、肿瘤、风湿免疫、动脉粥样硬化、缺血再灌注损伤等多种疾病密切相关,本文就此作一综述.

大鼠创伤失血性休克复合内毒素打击模型中p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化水平的改变

目的 探讨创伤失血性休克复合内毒素打击模型中大鼠腹腔巨噬细胞 (M)内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平的改变。方法 制作大鼠创伤失血性休克复合内毒素打击动物模型 ,检测伤后 90min、4h血清中TNF-α、IL - 1β含量的改变及大鼠腹腔M内p38MAPK磷酸化水平的变化 ,并观察致伤组大鼠肺及小肠组织的病理改变。 结果 大鼠在创伤失血性休克复合内毒素打击后血清TNF -α、IL - 1β的含量较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,腹腔M内p38MAPK磷酸化水平较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,致伤组大鼠肺及小肠组织炎症病理改变显著。结论 p38MAPK的激活状态可能在大鼠创伤失血性休克复合内毒素打击模型的炎症反应中占有重要地位。

饱和氢气生理盐水对油酸致急性肺损伤大鼠肺的保护作用

目的 探讨饱和氢气生理盐水是否对油酸所致大鼠急性肺损伤具有保护作用.方法 将健康成年SD大鼠30只,随机分为对照组、油酸＋生理盐水组和油酸＋饱和氢气生理盐水组,每组10只.对照组（假手术组）：予股动脉置管留取血气标本,待血流动力学稳定后经尾静脉注入生理盐水0.1 mL/kg;油酸＋生理盐水组：注入高纯度油酸0.1 mL/kg,余同对照组;油酸＋饱和氢气生理盐水组：注入高纯度油酸5 min后给予腹腔注射饱和氢气生理盐水5 mL/kg,余同油酸＋生理盐水组;同时予前两组腹腔注射等量生理盐水,3 h后再次留取动脉血标本并处死大鼠.检测血气分析,肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和NF-κB p65水平;观察肺组织病理变化.结果 与注射油酸前比较,生理盐水治疗组和饱和氢气生理盐水治疗组在注射油酸3 h后PaO2显著降低（P〈0.05）,且显著低于对照组（P〈0.05）.此外,饱和氢气生理盐水治疗组PaO2显著高于生理盐水治疗组（P〈0.05）.与对照组比较,生理盐水治疗组和饱和生理氢气盐水治疗组肺组织MPO活性及MDA水平显著增加（P〈0.01,P〈0.05）,且饱和氢气生理盐水治疗组显著低于生理盐水治疗组（P〈0.05）.生理盐水治疗组和饱和氢气生理盐水治疗组肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB p65水平显著高于对照组（P〈0.05）,且饱和氢气生理盐水治疗组显著低于生理盐水治疗组（P〈0.05）.结论 饱和氢气生理盐水能够降低大鼠油酸肺损伤模型中肺的损伤程度,其机制可能与氢分子在体内的选择性抗氧化作用有关.

多发性创伤早期SIRS与CARS

随着社会的发展,致伤因素不断增加,现代创伤呈现的伤情重而复杂,其救治成功率尚不容乐观.众多研究表明,如何减少或避免多发性创伤早期全身性损害是有效提高创伤治愈率、减少死亡率和伤残率的关键因素.现代观念认为,创伤、感染等重症疾患虽然可能源于不同诱因,但最终都会引起自身的免疫失控,导致过激的炎症反应及免疫障碍.因此,深刻认识多发伤早期SIRS与CARS的发病机制和病理生理,有助于临床救治.

三维记忆内固定系统与重建钛板治疗髋臼骨折合并髋臼关节后脱位的临床对比研究

目的探讨三维记忆内固定系统(ATMFS)与重建钛板治疗髋臼骨折合并髋臼关节后脱位的临床疗效。方法搜集2014年1月~2015年1月笔者医院收治的74例髋臼骨折合并髋臼关节后脱位患者为研究对象,根据所使用内固定物不同分为ATMFS组(34例)和重建钛板组(40例),对比两组临床疗效及预后情况。结果 ATMFS组手术时间为85.16±10.52min,明显少于重建钛板组手术时间102.72±14.26min,差异有统计学意义(P<0.05),ATMFS组术中出血量为836.74±136.15ml,明显少于重建钛板组术中出血量1003.47±216.38ml,差异有统计学意义(P<0.05);术后7天,采用X线标准对骨折复位进行评估,ATMFS组:优15例,良13例,一般4例,差2例,优良率为82.35%,重建钛板组:优15例,良14例,一般7例,差4例,优良率为72.50%,ATMFS组优良率高于重建钛板组,但差异无统计学意义(P>0.05);术后24个月末次随访,采用d'Aubigné髋关节评估系统进行临床疗效评定,ATMFS组优良率为91.18%,明显高于重建钛板组优良率72.50%,差异有统计学意义(P<0.05);随访6、12、24个月,ATMFS组Harris评分均明显高于重建钛板组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ATMFS治疗髋臼骨折合并髋臼关节后脱位手术时间短,术中出血量较少,更有利于髋关节功能恢复。

他汀类药物抗脓毒症作用研究进展

脓毒症的发病率正日益增加,目前仍是临床危重症患者的主要死因。越来越多的临床观察研究和基础研究表明,他汀类药物有可能降低脓毒症患者的病死率,其作用机制包括抗炎、抗氧化、免疫调节、改善内皮功能、降低血液的凝血活性及增加NO的生物利用度等。然而,他汀类药物能否广泛应用于脓毒症治疗仍有待于在将来的临床试验中得到进一步验证。

氢分子抗氧化作用及其研究进展

过去人们针对氧化应激损伤的治疗是寻找足够强的还原性物质,但还原性太强必然导致内源性氧化还原状态失衡,甚至导致抗氧化治疗失败.最近研究发现,氢气是一种良好的选择性抗氧化物质,可通过呼吸氢气、饮用或注射氢水溶液以及局部应用等多种途径供给病患,其临床应用价值非常值得期待.本文就相关研究最新进展进行综述,并对未来可开展的研究工作进行展望.

维拉帕米对大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症模型的保护作用

目的 研究钙通道阻滞剂维拉帕米对创伤失血性休克复合内毒素血症模型大鼠的保护作用。方法 制作大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症动物模型 ,腹腔内给予维拉帕米干预治疗 ,检测血清中TNF -α、IL - 1β、IL - 10含量的变化及大鼠肺组织的病理改变。结果 维拉帕米干预治疗组大鼠血清中TNF -α、IL - 1β的水平较致伤组明显降低 (P <0 .0 1) ,血清中IL - 10的含量较致伤组明显升高 (P <0 .0 1) ,大鼠肺组织炎症病理改变较致伤组明显减轻。结论 维拉帕米干预治疗对大鼠创伤失血性休克复合内毒素模型有明显保护作用。

巨噬细胞p38MAPK的激活与钙通道阻滞剂的关系

目的 探讨p38丝裂酶原活化蛋白激酶 (p38MAPK)在炎症反应细胞内的激活与细胞内第二信使—钙离子的关系。方法 分离大鼠腹腔巨噬细胞 (M) ,分为维拉帕米预处理组、SB2 0 35 80预处理组及对照组 ,再予内毒素 (LPS)刺激 ,观察细胞内磷酸化p38的变化及细胞上清液中肿瘤坏死因子 (TNF -α)含量的变化。结果 LPS处理后M中p38磷酸化水平较高 ,而SB2 0 35 80预处理组细胞内p38磷酸化水平明显低于对照组 (P <0 0 1) ,维拉帕米预处理组细胞内p38磷酸化水平与对照组相比无明显差异 (P >0 0 5 )。维拉帕米预处理组和SB2 0 35 80预处理组细胞上清液中TNF -α的含量均明显低于对照组。结论 钙通道阻滞剂维拉帕米可明显减少LPS刺激后MTNF -α的产生 (P <0 0 1) ;维拉帕米预处理组的M经LPS刺激后 ,磷酸化p38仍有较高水平的表达 ,提示细胞内钙离子并未参与p38的磷酸化过程。

饱和氢气盐水对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨饱和氢气盐水在油酸导致的大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用及其机制。方法将健康成年SD大鼠80只随机分为4组：对照（Ⅰ）组、肺损伤（Ⅱ）组、肺损伤静脉H，干预（Ⅲ）组和肺损伤腹腔H2干预（Ⅳ）组，每组20只。检测血气分析；肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和NF-κBp65含量；并观察肺组织病理变化。结果与注射油酸前比较，Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组在注射油酸3h后PaO2显著降低（P〈0．05）。同时与I组比较也存在PaO2显著降低（P〈0．05）。此外，Ⅲ和Ⅳ组PaO2显著高于Ⅱ组（P〈0．05），且Ⅳ组PaO：高于Ⅲ组（P〈0．05）。与I组比较，Ⅱ组肺组织MPO活性及MDA水平显著增加（P〈0．01），Ⅲ和Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平明显增加（P〈0．05），Ⅲ和Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平与Ⅰ组比较显著降低（P〈0．05），且Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平较Ⅲ组低（P〈0．05）。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κBp65水平明显高于Ⅰ组（P〈0．05）。与Ⅱ组比较饱和氢气盐水治疗可降低油酸致肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κBp65水平（P〈0．05），且腹腔给药治疗较尾静脉给药治疗可更进一步降低油酸致肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κBp65水平（P〈0．05）。结论饱和氢气生理盐水能够降低大鼠油酸肺损伤模型中肺的损伤程度，且经腹腔注射给药效果更好，其机制可能与氢分子在体内的选择性抗氧化作用以及对肺组织内炎细胞浸润和炎症级联反应的抑制有关。

脓毒症时树突状细胞的病理改变及临床意义

目前,脓毒症仍然是重症监护室的主要死亡原因,其特征性的免疫功能紊乱尤其是晚期特异性免疫抑制越来越被重视.树突状细胞（DC）是体内功能最强的抗原呈递细胞,能够刺激、诱导初始型T细胞增殖、分化,因此被认为是特异性免疫反应的启动者.脓毒症时,DC数量的下降、表达MHCⅡ及其刺激分子能力下降,从而影响T淋巴细胞的活化、分化,直接导致Th1细胞减少,削弱机体的细胞免疫.而通过补充DC或促进其增殖、分化,可以明显改善脓毒症时的免疫抑制状态,提高生存率.因此,针对DC的干预策略可能成为治疗脓毒症的新思路.

将心率变异概念引入危重患者监护的体会

目的 探讨危重症患者中不同心率变异（HRV）的机制及对预后判断的指导价值.方法 收集2005-01～2009-12于长海医院急诊科ICU接受治疗的患者35例,男性21例,女性14例,年龄24～92岁.按不同心率变异进行分组,计算APACHEⅡ评分,并以死亡作为终指标观察预后.结果 不同组别间的APACHEⅡ评分及死亡率存在差异,心率加速组和晚期减速组APACHEⅡ评分差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 心率变异可以有效地进行患者危险度分层并估计预后.