神经内科危重患者合并肺部感染的相关因素及护理

目的对神经内科危重患者合并肺部感染的相关危险因素进行分析,探讨和总结此类患者的护理措施。方法对我院2013年2月~2014年2月收治的2080例神经内科危重患者中合并肺部感染者的临床资料进行回顾性分析。结果2080例神经内科危重患者中共合并肺部感染45例,感染率为2.16%。其中年龄>60岁的患者感染22例,占感染患者总数的48.89%;年龄35~60岁的患者感染15例,占33.3%;年龄<35岁的患者感染8例,占17.78%。住院时间>15d的患者感染20例,占44.44%;住院时间8~15d的患者感染14例,占31.11%;住院时间<8d的患者感染11例,占24.44%。合并严重基础疾病的患者感染33例,占73.33%,无基础疾病的患者感染12例,占26.67%。抗生素不合理使用的患者感染38例,占84.44%;合理使用或未使用抗生素的患者感染7例,占15.56%。有侵入性操作的患者感染28例,占62.22%;无侵入性操作的患者感染17例,占37.78%。其中合并严重基础疾病、抗生素不合理使用及侵入性操作的患者感染率明显较高,差异具有统计学意义(<0.05)。结论合并严重基础疾病、抗生素不合理使用及侵入性操作是神经内科危重患者合并肺部感染的主要危险因素,应采取措施进行有针对性的预防和护理,降低患者的发病率和死亡率。

恩替卡韦联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗难治性慢性乙型肝炎HBeAg血清学转换疗效观察

目的临床观察经恩替卡韦治疗1年至4年后e抗原仍为阳性的难治性慢性乙型肝炎的患者,应用恩替卡韦联合聚乙二醇干扰素(PegIFN)α-2a治疗的疗效和安全性。方法将60例患者分为试验组和对照组,试验组在恩替卡韦治疗的基础上加用PegIFNα-2a抗病毒治疗,对照组继续恩替卡韦抗病毒治疗,分别在12周、24周、48周定量检测两组患者肝功能、HBsAg、HBeAg及HBeAb等变化。结果(PegIFN)α-2a联合恩替卡韦治疗24周时HBeAg血清学转换率为26.7%,48周上升至36.7%,明显高于对照组(P<0.05),且HBsAg水平持续下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论恩替卡韦抗病毒治疗后e抗原仍为阳性的慢性乙型肝炎患者,加用聚乙二醇干扰素继续抗病毒治疗,可提高HBeAg血清学转换率,缩短疗程,为最终停药可能提供相关依据。

552例乙型肝炎患者HBsAg与HBeAg定量反弹情况分析

乙型肝炎表面抗原与e抗原定量反弹相关研究应该引起临床足够重视，其反弹直接与乙型肝炎难治性相关，我院于2011年8月一2014年12月对552例乙型肝炎患者二对半定量进行动态观察研究，结果如下。 资料和方法 一、一般资料 本组资料人选552例住院或门诊患者，反弹组240例，其中男性167例，年龄（38．8±10．7）岁，女性73例，年龄（39．2±12．2）岁，HBeAg阳性慢性乙型肝炎101例，占41．7％，HBeAg阴性慢性乙型肝炎139例，占58．3％；无反弹组312例，其中男242例，年龄（40．5±10．5）岁，女70例，年龄（42．0±12．8）岁；HBeAg阳性慢性乙型肝炎131例，占41．98％，HBeAg阴性慢性乙型肝炎181例，占58％；诊断按中华医学会肝病学分会与感染病学分会制定的慢性乙型肝炎防治指南（2010年版）[1]。

干扰素联合核苷类似物对慢性乙型肝炎患者HBsAg和HBeAg定量影响的平台效应

目的研究干扰素联合核苷类似物对HBsAg,HBeAg定量影响的平台效应。方法采用化学发光法检测134例CHB患者HBsAg,HBeAg定量,用SPSS 19.0软件包进行统计学处理。结果 134例乙型肝炎患者治疗后,126例HBsAg定量下降,降幅〈30%31例、30%-50%21例、51%-80%36例、〉80%38例;上升7例;无变化1例74例HBeAg定量下降,降幅〈30%2例、30%-50%12例、51%-80%9例、〉80%51例;上升8例,其中1例小三阳变为大三阳;无变化52例。HBeAg阳性CHB组1例HBsAg转阴,HBeAg转阴率32.09%（26/81）;HBeAg阴性CHB组HBsAg转阴率7.55%（4/53）。HBeAg阳性CHB治疗前后HBsAg定量分别（27 104.07±32 642.11）IU/mL,（12 263.37±19 037.3）IU/mL,降幅（51±39）%;HBeAg定量分别（1600.86±2796.52）CI,（445.0±1 245.39）CI,降幅（60±95）%。HBeAg阴性CHB治疗前后HBsAg定量分别（4926.3±6607.88）IU/mL,（2565.77±4110.57）IU/mL,降幅（54±42）%。HBeAg阴性CHB组HBsAg,HBeAg定量反弹率66.03%（35/53）,反弹1,2,3,4,5,6次以上分别11,14,7,2,0,1例,共反弹75例次。HBeAg阳性CHB组HBsAg,HBeAg定量反弹率85.18%（69/81）,反弹1,2,3,4,5,6次分别26,16,12,8,5,2例,共反弹163例次,总反弹238例次。反弹有4种模式,HBsAg,HBeAg同时上升型常与HBV DNA控制不佳有关;HBsAg下降,HBeAg上升型可向前者转化;HBeAg下降HBsAg上升型,HBeAg稳定HBsAg上升型更多见。结论干扰素联合核苷（酸）类似物治疗CHB是目前较理想的方案,延长疗程对HBeAg尤其HBsAg转阴并无突破;治疗过程中HBsAg,HBeAg定量频发反弹现象,平台效应与CHB难治直接相关,及时发现并明确反弹原因,积极采取有效措施,不断优化治疗可望减少反弹并打破平台效应,提高CHB治疗效果。

前列地尔先后致休克寒颤高热及皮肤过敏1例

患者，男，49岁，已婚，HBsAg 阳性15年，乏力、腹胀2月，2014年6月15日宝应县人民医院查肝功能：TBil 28．5μmol／L，Alb 36 g／L，ALT 52 U／L，AST 64 U／L，GGT 43 U／L，肾功能、血糖正常；甲、丙、戊肝抗体阴性。B 超：肝硬化、胆囊壁水肿、脾大、腹腔液性暗区8 cm。因治疗效果不理想，于2014年6月26日来我院门诊查血常规：Hb 100 g／L，WBC 1．63×109／L，PLT 11×109／L，乙肝两对半定量 HBsAg 3370 IU／mL、HBeAg 1．4 CI、HBcAb 2．0 CI；HBV-DNA 2．82×105 copies／mL；HA 377 ng／mL，6月29日门诊以”慢性乙型肝炎肝硬化失代偿，脾功能亢进”收入我院。查体：神志清，精神可，面晦，巩膜无黄染，无肝掌、蜘蛛痣，全身浅表淋巴结未触及，心肺听诊无明显异常。腹稍膨隆，全腹无压痛，无反跳痛，肝肋下未及，肝区轻度叩击痛，脾肋下3cm，移动性浊音＋，双下肢轻度水肿。2014年6月30日腹水常规：李凡他试验阴性，WBC 70×106／L，RBC 1000×106／L；2014年7月1日查 Hb 86 g／L， WBC2．27×109／L，PLT23×109／L，丙肝病毒抗体阴性，HIV抗体阴性，RPR 阴性，PT13．3秒，胸片未见异常；腹部彩超：肝硬化，胆囊壁增厚，脾大，腹水79 mm；十二导联心电图正常；经阿德福韦酯，复方盐酸阿米洛利口服，泮托拉唑，多烯磷脂酰胆碱，还原型谷胱甘肽，胸腺肽，前列地尔，30％脂肪乳，20％人血白蛋白，静脉滴注，呋噻米100 mg、多巴胺20 mg、庆大霉素16 wu 腹腔注入等综合治疗，腹水基本消失。2014年7月1日下午14：30利多卡因0．1局麻后，经股动脉穿刺，DSA 下行腹部血管造影后脾动脉部分栓塞术，栓塞脾体积50％，术后轻度腹痛恶心，体温37．7～38．6℃，7月5日血常规：Hb 96 g／L， RBC 4．09×1012／L，WBC 19．12×109／L，PLT 94×109／L；血糖5．5 mmol／L，钠130 mmo／L；尿酸183．8μmol／L；降钙素原5．89 ng／mL；停乳酸左氧氟沙星0．3g，2／日静滴，加用头孢西丁钠3g，2／日，奥硝唑针100 mL，2／日联合治疗后体温渐渐下降，2014年7月8日腹部 B 超：肝硬化腹水（深度86 mm），反应性胆囊炎，脾栓塞术后，脾大（长径188 mm、肋间厚73 mm）。2014年7月9日最高体温37．6℃；2014年7月10日上午10：10输注前列地尔10μg＋生理盐水100 mL 时，突然胸闷、畏寒、面色苍白、呼吸困难，急测血压80／40 mmHg，心率174次／分，考虑输液反应合并休克，予持续低流量吸氧，异丙肾上腺素针1 mg 肌注，地塞米松10 mg 静注，葡萄糖酸钙20 mL 稀释后静滴，低分子右旋糖酐500 mL，多巴胺40mg，间羟胺20 mg升压，15分钟后血压，心率基本正常，仍明显寒颤，经山莨菪碱10 mg 肌注，寒颤消失，体温最高38．5℃，次日静滴前列地尔时无任何不良反应，但2014年7月12日上午11：00左右静滴前列地尔约1／4时，出现皮肤瘙痒伴双下肢淡黄色斑丘疹，渐渐增多，体温38．4℃，考虑前列地尔过敏并立即停用，经地塞米松10 mg，葡萄糖酸钙20 mL，异丙嗪25 mg 抗过敏治疗症状消失，继续用其他药物未见任何过敏反应；2014年7月23日复查血常规：Hb 101 g／L，WBC 4．22×109／L，PLT 363×109／L，肝功能：TBil 14．9μmol／L，ALB 38．8 g／L，ALT 62．7 U／L，AST 63 U／L，GGT 55．4 U／L；肾功能正常；降钙素原0．09 ng／mL；B 超：”肝硬化，反应性胆囊炎，脾大，脾栓塞后改变，少量腹水27 mm”，2014年7月25日出院。

定量检测710例肝病患者HBsAg和HBeAg临床意义

目的：了解乙型肝炎与肝硬化患者表面抗原（HBsAg）与e抗原（HBeAg）定量变化规律，探讨分层次联合抗病毒治疗并争取满意效果的可行性。方法采用荧光磁微粒酶免法检测710例 HBV 相关肝病患者 HBsAg 和HBeAg，用SPSS19．0软件包进行统计学处理。结果 HBsAg＜0．2 IU/mL 61例，占8．5％；HBsAg＞0．2 IU/mL～＜100 IU/mL 为低水平 HBsAg组，55例，占7．7％；HBsAg ＞100 IU/mL～＜1000 IU/mL 为中等水平 HBsAg 组，142例，占20％；HBsAg 1000～5000 IU/mL为高水平 HBsAg 组，211例，占29．7％；HBsAg＞5000 IU/mL 为超高水平HBsAg组，241例，占33．9％；各型肝炎随年龄增大，HBsAg 定量值逐步下降，转阴高峰集中在46岁左右；HBeAg 阴性组（＜1．0 CI）453例，占63．8％；低水平 HBeAg阳性组（＞1．0 CI～＜10 CI）96例，占13．5％；中等量水平 HBeAg 阳性组（＞10 CI～＜100 CI）55例，占7．7％；高水平 HBeAg 阳性组（＞100 CI～＜500 CI）23例，占3．2％；超高水平HBeAg阳性组（＞500 CI）83例，占11．6％；从慢性 HBV携带者，慢性乙型肝炎，代偿期肝硬化到失代偿期肝硬化，年龄逐步增大，HBsAg和 HBeAg定量秩均值逐步下降，卡方检验有显著性差异。结论 HBsAg 和 HBeAg 定量随年龄增加与病情发展逐步下降，根据 HBsAg，HBeAg 和 HBV DNA定量进行分层次联合抗病毒治疗可争取较满意效果。

晚期糖基化终产物对大鼠血管外膜成纤维细胞中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶p22phox亚基及活性氧表达的影响

目的:探讨晚期糖基化终产物(AGE)对大鼠血管外膜成纤维细胞(AF)中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基及活性氧表达的影响。方法:用组织贴块法培养SD大鼠的血管外膜成纤维细胞,用逆转录—聚合酶链反应、蛋白质印迹检测不同浓度的糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA,分为对照组、100μg/ml AGE-HSA组,200μg/ml AGE-HSA组、300μg/ml AGE-HSA组)对NADPH氧化酶p22phox亚基信使核糖核酸(mRNA)及蛋白的表达的影响,并观察不同干预因素[分为对照组1、200μg/ml AGE-HSA组(200μg/ml处理组1)、200μg/ml AGE-HSA+50μg/ml抗RAGE中和抗体组(抗RAGE中和抗体组1)及200μg/ml AGE-HSA+30 nmol/L坎地沙坦组(坎地沙坦组1)对AGE-HSA上调NADPH氧化酶p22phox亚基mRNA和蛋白表达的影响。用2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐检测不同干预因素[空白对照组、AGE-HSA 200μg/ml组(200μg/ml处理组2)、200μg/ml AGE-HSA+50μg/ml抗RAGE中和抗体组(抗RAGE中和抗体组2)、200μg/ml AGE-HSA+30μmol/L夹竹桃素组(夹竹桃组),200μg/ml AGE-HSA+30 nmol/L坎地沙坦组(坎地沙坦组2)对血管外膜成纤维细胞内活性氧表达的影响。结果:3个浓度(100μg/ml、200μg/ml和300μg/ml)的AGE-HSA组均与对照组比较,血管外膜成纤维细胞NADPH氧化酶p22phox亚基mRNA及蛋白的表达随AGE-HSA增加呈浓度依赖性上调;抗RAGE中和抗体组1、坎地沙坦组1比200μg/ml处理组1的p22phox mRNA及蛋白表达降低;抗RAGE中和抗体组2、夹竹桃素组2及坎地沙坦组2比200μg/mlAGE-HSA处理组2血管外膜成纤维细胞内活性氧相对荧光强度降低,上述比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:AGE-HSA经由RAGE影响活性氧与NADPH氧化酶p22phox亚基的表达上调,活性氧的上调与NADPH氧化酶p22phox亚基表达相关。NADPH氧化酶抑制剂及坎地沙坦可通过下调NADPH氧化酶p22phox亚基的表达减少血管外膜成纤维细胞内活性氧的产生。

结直肠高级别上皮内瘤变的研究进展

为了避免临床上的过度治疗,2000年推荐应用"上皮内瘤变"这一概念取代以往使用的"异型增生"和"原位癌",该概念引入后,结直肠上皮内瘤变的研究成为近年的热点。其概念的定义,相关基因及其表达,术前、术后病理特点的分析和处理方法等诸多方面有了新的研究进展,这对临床工作具有极大的指导价值。

大肠埃希氏菌致肝硬化自发性腹膜炎合并腹腔粘连死亡1例

患者，男，42岁，已婚，农民。因“HBsAg 阳性20年，乏力、腹胀伴发热20日”于2014年7月13日入院。2005年诊断肝硬化，20日前感冒后乏力、纳差、腹胀、肝区疼痛、尿黄、持续发热，体温41℃，查体：神志清，精神差，巩膜轻度黄染，左下肺呼吸音消失，腹膨隆，脐疝，全腹压痛，轻度反跳痛，肝肋下未及，脾肋下4 cm，质硬，肝区轻叩痛，肾区无叩痛，移动性浊音阳性，双下肢无水肿，双侧阴囊明显肿大（10×10 cm），轻压痛；辅助检查（2014年7月13日）腹部 B 超：肝硬化、胆囊壁增厚、脾大（长径241 mm，厚度70 mm）门静脉17 mm、腹水83 mm；左侧胸腔积液71 mm。初步诊断1．乙型肝炎肝硬化失代偿期2．自发性腹膜炎（SBP）3．左侧胸腔积液4．脐疝5．双侧睾丸鞘膜积液。入院后经安体舒通，呋塞米，阿德福韦酯，头孢西丁钠，奥硝唑，参麦，30％脂肪乳，人血白蛋白，前列地尔，还原型谷胱甘肽，潘托拉唑，抽胸水，腹水浓缩回输2次，呋塞米，多巴胺，庆大霉素胸腹腔注射等综合治疗，腹胀、腹痛一度好转。2014年7月25日 B 超：肝脏缩小，表面不光整，回声增粗不均匀，边钝，血管不清晰。胆囊体积小（40 mm×16 mm），壁厚8 mm，内未见明显异常，门静脉16 mm，脾体积增大（长径约241 mm、厚度约74 mm），包膜光整，上极探及95 mm×86 mm 低回声，界尚清；胰腺因气体干扰显示不清，腹腔液性暗区102 mm，内透声差，可见高回声分隔。肝功能总胆红素69．1μmol／L，ALB 21．3 g／L；ALT 27．8 U／L，AST 30 U／L，GGT 28．1 U／L，血糖5．35 mmol／L；尿素氮25．8 mmol／L，肌酐175．9μmol／L，尿酸562．5μmol／L；钠135．4 mmol／L，钾4．18 mmol／L；血清降钙素原3．74 ng／mL，腹水培养：大肠埃希菌阳性，对美罗培南、左氧氟沙星、阿莫西林／克拉维酸、哌拉西林／他唑巴坦敏感；对头孢呋辛钠、头孢噻肟、头孢曲松、氨曲南、庆大霉素耐药；对头孢吡肟、头孢他啶、头孢哌酮／舒巴坦、阿米卡星中介；2014年 7 月26日 MRI：肝硬化，脾大，腹水，胸水；脾脏内片状异常信号，胆囊炎，间位结肠。经人血白蛋白，左氧氟沙星、哌拉西林钠他唑巴坦钠，前列地尔，参麦，还原型谷胱甘肽，潘托拉唑钠，胸腺素α1，恩替卡韦胶囊，安体舒通，呋噻米联合治疗，病情一度好转，最终因肝功能衰竭，SBP 治疗无效，于2014年 8 月 4 日自动出院后死亡。

恩替卡韦分散片与阿德福韦治疗乙型肝炎肝硬化疗效比较

乙肝病毒感染患者肝硬化发生率可高达8%～20%,当慢性乙肝进展至肝硬化失代偿期后,患者5年生存率低于30%[1].乙肝肝硬化失代偿期病情继续进展发展至肝癌,对患者生命构成严重威胁.因此,越早抗病毒越好,安全高效的抗病毒治疗是改善患者生存质量的关键[2].将2013年5月至2017年5月我院门诊及病房收治的60例乙肝肝硬化患者随机分为观察组与对照组,两组分别给予恩替卡韦和阿德福韦抗病毒,均取得良好效果,报道如下.

587例乙型肝炎患者抗病毒治疗后HBsAg与HBeAg定量变化

目的研究乙型肝炎患者抗病毒治疗后HBsAg与HBeAg定量动态变化规律。方法采用化学发光法检测587例慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗后HBsAg与HBeAg定量,用SPSS 19.0软件包进行统计学处理。结果抗病毒时间0.5年,1年,1.5年,2年,2.5年,3年,3.5年,4年以上组HBeAg阴转率分别为0(0/9),16.6%(6/36),17.4%(4/23),43.7%(14/32),6.9%(2/29),35.3%(18/51),50%(12/24),44.2%(23/52);各组治疗后HBsAg阴转分别0,0,1,3,0,1,4,10例,其中2例HBsAg低水平复阳。各组抗病毒治疗前后HBsAg分别为9422.8(151.8~55450)和8328.9(192~46266.9)、16908.5(0.8~90000)和12159.7(0.5~90000)、15697.8(10~89900)和8667(0.8~56988.8)、10357.3(1.5~90000)和7785.5(0.05~90000)、15323.7(50~75900)和8401.6(22.3~49831.1)、11897.6(0.5~90000)和6392.5(0.05~90000)、11736.1(0.5~90000)和2732.6(0.05~25668.4)、7077.8(0.5~74750)和3505.2(0.05~57050)IU/mL。HBsAg下降幅度分别为0.1039(-0.6~0.92)、0.2648(-0.84~0.98)、0.3924(-0.34~0.99)、0.4012(-0.85~1)、0.3397(-0.67~0.85)、0.3975(-3.66~1)、0.6428(-0.51~1)、0.6026(-0.68~1)。抗病毒治疗后HBeAg下降幅度分别为0.368(-0.05~0.73),0.491(-0.07~0.98),0.564(-0.03~1),0.685(0.28~1),0.741(0.41~1),0.758(0.51~1),0.775(0.37~1),0.829(0.57~1)。抗病毒治疗后HBsAg反弹率分别为31.8%(7/22),18.6%(11/59),17.4%(8/46),19.4%(12/62),17.7%(11/62),15.9%(21/132),5.8%(4/69),9.6%(13/135),抗病毒治疗后HBeAg阳性肝炎发生HBeAg反弹率分别为11.1%(1/9),5.6%(2/36),13%(3/23),12.5%(4/32),0%(0/29),5.9%(3/51),4.2%(1/24),7.7%(4/52)。26例因自行停药或耐药变异发生HBV DNA明显复制,肝炎发作伴随HBsAg与HBeAg定量的超高水平反弹。结论抗病毒治疗时间与HBsAg下降幅度及HBeAg阴转率显著正相关。抗病毒治疗前中后都要加强医患沟通,做好慢病随访,确保患者依从性。

832例慢性乙型肝炎患者肾小球滤过率相关因素探讨

目的探讨慢性乙型肝炎患者肾小球滤过率(GFR)与年龄、肌酐等因素的相关性。方法检测对照组228例,慢性肝炎(CH)组563例,早期肝硬化(ELC)组98例,肝癌(HCC)组41例,肝硬化失代偿(HLC)组130例的GFR。用SPSS 19.0统计软件,进行独立样本χ~2检验,独立样本t检验,双变量Pearson相关性分析等。结果对照组GFR轻度减低与中度减低分别38例(16.8%)、4例(1.7%);CH组GFR轻中度减低分别108例(19.2%)、3例(0.5%);ELC组GFR轻中度减低分别26例(26.5%)、6例(6.1%);HCC组GFR轻中度减低分别8例(19.5%)、0例;HLC组GFR轻中度减低分别43例(33.1%)、16例(12.3%)(χ~2=84.1,P<0.01);ELC与HLC组比较,(χ~2分别23.159和71.985,均P<0.01)。年龄、肌酐、尿素氮、尿酸与GFR相关系数为-0.369、-0.597、-0.282、-0.2。结论 GFR评估肾功能可发现早期、轻度的肾功能下降,临床应该高度关注核苷(酸)类似物对慢性乙型肝炎患者GFR的影响,GFR与血磷等检测不能互相取代。

乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭临床特点分析

目的回顾性分析近6年收治的乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭(ACLF)患者的临床特征,为防治提供帮助。方法收集分析2010年6月至2016年12月我院乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者的相关临床资料、实验室指标、并发症和生存时间。结果 40例乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者中,按基础肝病分为慢性肝炎组(chronic hepatitis B,CHB)20例和肝硬化组(liver cirrhosis,LC)20例,ACLF患者占同期住院肝病患者的比例在2012、2013年最高,此后比例逐渐下降。<35岁年龄组是CHB高发年龄段(12/20,60.0%),35～60岁是LC组的高发年龄段(17/20,85.0%),各年龄段CHB组与LC组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。在年龄、男女比例、起病时间、住院时间、总胆红素、直接胆红素,白蛋白、球蛋白、AST/ALT、胆碱酯酶、HBeAg滴度、HBV DNA定量、胆汁淤积比例这几个指标,CHB组与LC组比较,差异无统计学意义(P>0.05);白球比上,CHB组与LC组比较,认为差异有统计学意义(P=0.051)。在血常规、血红蛋白、血小板、ALT、AST、谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、总胆汁酸、抗HBc滴度(S/CO)、AFP等指标上,CHB组与LC组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组间并发症发生率比较,无显著差异。两组患者多在2个月内最终发生多脏器衰竭而死亡。结论控制好乙型肝炎病毒,才能从根本上避免ACLF的发生。基础疾病为CHB的患者肝脏急性损害炎症反应较重,黄疸升高更快,胆汁淤积更明显。虽然ACLF患者的AFP均有所升高,但ACLF肝细胞的坏死与再生速度远赶不上肝功能衰竭的进度,预后均差。

肝硬化部分脾动脉栓塞术后咳嗽晕厥1例

患者,男性,43岁。因乙型肝炎血清标志物阳性11年,乏力2年,左上腹不适1周于入院,查体：神志清,精神一般,腹软,肝肋下未及,脾肋下8cm,移动性浊音阴性,双下肢无水肿。心电图：窦性心律过缓（58次/min）;AFP、铁蛋白,肾功能、血糖,小便、大便常规正常;PT22s;血常规：白细胞2.9×109/L,血小板50×109/L,血红蛋白正常。腹部B超：肝硬化脾大。

干燥综合征误诊为肝炎1例

患者,女性,45岁,体检发现血小板减少10年,轻度口干伴鼻衄、牙龈出血、双膝关节痛、右肩酸痛7月,肝功异常伴咳嗽1月余,有多次输血史。2014年4月23日江苏省涟水县人民医院查PLT37×109/L,肝功能示总胆红素13.6μmol/L,ALT136 U/L,AST58 U/L,GGT155 U/L,2014年4月28日来我院门诊查HCV抗体阴性,HCV RNA阴性,

肝活检病理漏诊肝硬化失代偿8年后AFP阴性肝癌1例

患者，男，58岁，乏力纳差腹胀尿黄伴肝区不适9年，于2014年7月3日第9次以”乙型肝炎肝硬化失代偿，肝占位”收入我院。缘于2006年3月7日因乏力纳差尿黄腹胀，在院外中药治疗1年无效，肝生化指标示：TBil 234μmol／L，Alb 30 g／L，ALT 183 U／L，AST 156 U／L，肌酐127μmol／L，尿素氮10．5 mmol／L，尿酸367μmol／L，乙型肝炎标记物示HBsAg、抗 HBe、抗 HBc 阳性；HBV DNA 6×105拷贝／mL；B超：肝硬化大量腹水，门静脉高压。

中文版14项尿毒症皮肤瘙痒量表的信效度分析

目的 引进透析患者14项尿毒症皮肤瘙痒量表(14-item uremic pruritus in dialysis patients scale,14-Item UP-Dial Scale),翻译成中文版,分析其信效度,评估该量表在我国患者中的适用性. 方法 将英文版量表进行翻译和回译,确定中文版量表,并在270例尿毒症皮肤瘙痒患者中进行信效度分析.通过Cronbach α系数、重测信度、各项目与量表总分的相关性分析检验量表信度.使用内容效度指数评价量表内容效度,Pearson相关分析检验量表效标效度,探索性因子分析检验量表结构效度. 结果 量表由14项问题组成,分为症状和体征(瘙痒时间、瘙痒程度、瘙痒部位和面积、皮肤抓痕、麻木感、蚁行感、皮肤干燥)、睡眠(入睡困难、夜间醒来、睡眠质量)和社会心理(工作/学习、社交、情绪、性生活)3个维度.3个维度分量表和总量表的Cronbach α系数分别为0.749、0.710、0.845、0.894.3个维度分量表和总量表的重测信度系数r分别为0.968、0.951、0.977、0.976(均P<0.001).各项目与分量表以及总量表的相关系数r为0.413~0.892(均P<0.001).麻木感和性生活的内容效度指数均为0.83,余各题项的内容效度指数均为1.00.量表的平均内容效度指数为0.98.校标效度r=0.809 (P<0.001).量表KMO检验值为0.907,Bartlett球形检验Z=1837.141(v=91,P<0.001),共提取出3个公因子,其累积解释方差为61.81%. 结论 中文版透析患者14项尿毒症皮肤瘙痒量表具有较好的信度与效度,可作为我国尿毒症皮肤瘙痒患者的测量工具.

肝硬化合并上消化道出血患者的临床护理体会

目的探讨肝硬化合并上消化道出血患者的护理措施。方法选取我院收治的肝硬化合并上消化道出血患者,随机分为两组,对比两组患者的护理效果。结果实验组护理效果高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肝硬化合并上消化道出血应用综合护理的方法效果较好。