帕金森病非运动症状的量表介绍及评价

帕金森病（PD）是中老年人常见的神经系统变性病,临床上以运动迟缓、静止性震颤、肌强直及姿势步态异常等黑质致密部多巴胺能神经元丢失造成的运动症状为主要特征[1-2]。除此以外,PD患者还常常伴有非运动症状,包括自主神经症状、感觉异常、神经精神症状、睡眠障碍、疲劳等等。研究[3]显示,PD的非运动症状与年龄、疾病的严重程度密切相关,而且对生活质量的影响比运动症状更加显著。一些非运动症状,

帕金森病患者睡眠的特点及影响因素

目的探讨帕金森病(PD)相关睡眠障碍的临床特点和影响因素。方法选择PD患者133例(PD组),健康体检者51例(对照组),用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、爱泼沃斯嗜睡量表(ESS)和多导睡眠图监测2组的睡眠情况。PD组又根据睡眠情况分为睡眠障碍组75例,无睡眠障碍组58例。PD组给予Hoehn-Yahr分期、左旋多巴等效剂量、汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17),汉密尔顿焦虑量表(HAMA-14),简易智能状态检查量表、帕金森病睡眠量表2(PDSS-2)、8项帕金森病生活质量问卷(PDQ-8)、慢性疼痛评估,以观察PD相关睡眠障碍的影响因素。结果与对照组比较,PD组PSQI、ESS、觉醒次数、N1睡眠期、周期性肢体运动指数明显增加,慢波睡眠明显减少[(8.87±8.68)%vs(15.10±8.57)%,P=0.003]。睡眠障碍组Hoehn-Yahr分期、PDSS-2、ESS、HAMD-17、HAMA-14、慢性疼痛、PDQ-8评分较无睡眠障碍组明显增高(P<0.05,P<0.01)。Hoehn-Yahr分期、HAMD-17评分和疼痛是PD患者睡眠障碍的影响因素。结论伴有睡眠障碍的PD患者昼间思睡更严重,更容易出现抑郁、焦虑,更多的伴发疼痛且生活质量更低。

军事应激下军人心理应激反应研究进展

军人作为担任特殊任务的群体,在军事演习、实战训练等军事应激条件下的心理健康水平明显较低。而军事应激致机体心理、生理、病理性损伤是造成部队非战斗减员和潜在战斗力降低的主要原因之一。本文就近年来军事应激下军人的心理状态相关方面的研究进展进行归纳、综述。

战场环境封闭强化训练慢性应激致维和军人血清IL-6、TNF-α和执行功能的变化

目的探讨战场环境封闭训练慢性应激对维和军人血清白细胞介素IL-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和执行功能的影响。方法随机选择参加南苏丹维和部队的军人41名,分别在出国前和平环境封闭训练5个月和在南苏丹战场环境中封闭训练5个月后,进行执行功能测验,包括数字符号测验、数字广度测验、词语流畅以及Stroop色词测验,并同期分别采用ELLISA进行血IL-6和TNF-α的检验。结果维和军人在战场环境下封闭训练5个月后数字符号测验得分(55.71±12.47)、数字广度测验得分(12.46±3.30)及词语流畅得分(48.49±8.07)均低于出国前和平环境中的得分(分别为62.29±10.88、14.88±2.96、49.88±8.32,均P<0.01),Stroop 1〔(67.76±15.85)s〕、Stroop 2〔(28.15±5.32)s〕计时长于其出国前和平环境中的计时〔(55.73±15.50)s、(23.05±3.72)s,均P=0.00〕。维和军人战场环摬封闭强训练5个月后的IL-6〔(204.61±94.98)ng/L〕和TNF-α〔(53.18±2.69)pg/mL〕水平高于其出国前和平环境封闭训练时水平〔分别为(144.19±72.40)ng/L和(45.01±3.61)pg/mL,均P<0.05〕,但IL-6、TNF-α均在正常范围内。结论战场环境条件下封闭训练慢性应激可能影响维和军人执行功能及血清IL-6、和TNF-α水平。

磷酸化p38MAPK在实验性自身免疫性脑脊髓炎轴索损伤中的作用

目的观察p38MAPK在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)中的活化及其与早期神经元轴索损伤的关系和变化规律,以及p38MAPK阻滞剂SB203580对轴索损伤的调节作用。方法使用SJL雌性小鼠建立EAE模型,分别对模型组、SB203580组和对照组各时间点取脑和脊髓,行HE和Luxol Fast Blue(LFB)染色,并行磷酸化p38MAPK抗体染色;对相邻脑组织切片同时行淀粉样前体蛋白(APP)免疫组化检测。用图像分析系统对脑白质病灶内神经元胞浆阳性信号数目、覆盖面积及阳性信号平均密度值进行测量。结果PLP肽段免疫的小鼠发病具有缓解-复发的特点,局部白质区域出现脱髓鞘改变。与模型组比较,SB203580组改变较轻,符合其行为学观测结果,且小鼠的体重增加明显高于模型组(P<0.01)。除对照组,其余各组在各时间点均有APP蛋白表达。与模型组相比,SB203580组干预后APP蛋白表达较轻,阳性细胞数目与强度均明显下降(P<0.01);磷酸化p38MAPK在EAE小鼠免疫后第7天就有明显表达。与模型组相比,SB203580组p38MAPK表达较轻,阳性数目与强度均明显下降(P<0.01)。结论p38MAPK阻滞剂SB203580不仅能够抑制EAE中p38MAPK活化,而且可以有效下调EAE轴索损伤的标志性指标APP的表达;p38MAPK可能参与了EAE的轴索损伤过程。

脑梗死患者急性期血压变化与预后关系的研究进展

高血压是脑血管病重要的、独立的危险因素,收缩压与舒张压的升高都与脑卒中的发病呈正相关,并呈线性关系。研究表明[1],收缩压〉160mmHg和（或）舒张压〉95mmHg,卒中的相对风险约为血压正常者的4倍。作为脑卒中最常见类型的脑梗死（约为70%）,急性期血压的变化规律与影响因素,对患者的转归与预后具有至关重要的作用，现就近几年有关该方面的研究进展综述如下。

雌激素对穹隆-海马伞切断与卵巢切除大鼠脑内烟碱型乙酰胆碱受体的干预作用

目的:观察雌激素对阿尔茨海默病大鼠脑内不同部位烟碱型乙酰胆碱受体表达的干预作用。方法:实验于2003-11在青岛大学医学院脑病研究所进行。取健康雌性Wistar大鼠10只,随机分为穹隆-海马伞切断+卵巢切除组和雌激素组,每组5只大鼠。所有大鼠在脑立体定位仪上切断穹隆-海马伞,并切除双侧卵巢,建立模拟伴有体内雌激素水平下降的阿尔茨海默病动物模型。雌激素组大鼠术后第3天皮下注射雌二醇1mg/kg,以后每7d给药1次,30d后应用免疫组织化学技术观察两组阿尔茨海默病大鼠海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区和基底前脑Meynert核等部位的烟碱型乙酰胆碱受体阳性细胞的表达。结果:经补充后10只大鼠进入结果分析。雌激组大鼠脑海马CA1区、脑皮质、杏仁复合体区、Meynert核区的烟碱型乙酰胆碱受体阳性细胞数均高于穹隆-海马伞切断+双侧卵巢切除组(30.20±8.65),(64.40±3.52)个/视野;(41.95±9.63),(96.81±9.13)个/视野;(38.18±9.19),(84.50±5.48)个/视野;(18.18±1.65),(89.33±10.24)个/视野;P<0.01。结论:补充外源性雌激素治疗后阿尔茨海默病大鼠各脑区内的烟碱型乙酰胆碱受体表达显著增加,从而提高了胆碱能神经元的功能。

量化评估雌激素对阿尔茨海默病的干预作用

目的:利用安慰剂治疗作对照,观察雌激素对阿尔茨海默病的干预作用。方法:选择2000-02/2004-09于解放军第八十八医院和青岛大学医学院附属医院接受治疗,根据美国《精神病诊断和统计手册》第4版痴呆诊断标准确诊的轻中度阿尔茨海默病患者41例。患者均为65岁前绝经,排除血管性、感染、中毒、代谢等原因引起的痴呆,均排除抑郁症,无肝肾功能异常,全部患者均做头CT/MRI检查。经患者知情同意,抽签随机分为两组,两组患者在年龄、文化程度、痴呆病程、应用痴呆量表评估等方面差异无显著性意义,具有可比性。雌激素治疗组21例:年龄47～62岁,平均(54.50±0.37)岁,病程6～24个月,平均(13.80±0.22)个月,给予雌激素(倍美力1.25mg口服1次/d)。对照组20例,年龄45～63岁,平均(56.14±0.51)岁,病程7～25个月,平均(14.28±0.19)个月,给予安慰剂维生素B120mg口服,3次/d。两组于治疗前和治疗后16周分别进行修订长谷川量表(4级智力评判:显效为评分上升≥10分,有效为上升5～9分,改善为有所上升,无效为不变或下降。)、精神认识能力和社会活动功能调查智能评分进行疗效评价。组间比较采用t检验。结果:雌激素治疗组21例阿尔茨海默病患者与安慰剂治疗对照组20例阿尔茨海默病患者均进入结果分析。①雌激素治疗组患者治疗后修订长谷川量表评分显效2例,有效7例,改善9例,无效3例,总有效率86%。对照组经维生素B1治疗后显效0例,有效0例,改善1例,无效19例。②21例阿尔茨海默病患者行雌激素替代疗法后,修订长谷川量表及精神认识能力评分比治疗前显著提高(13.23±6.15,13.18±6.47;19.35±5.97,16.37±6.16,P<0.001,P<0.01),社会活动功能调查评分比治疗前显著降低(22.69±4.62,20.07±5.41,P<0.05)。20例对照组阿尔茨海默病患者经维生素B1治疗后修订长谷川量表、精神认识能力评分及社会活动功能调查评分均无明显改善(14.39±5.41,24.20±3.82,12.65±7.43;14.42±6.04,23.87±5.17,11.86±6.09,P>0.05)。结论:临床实验证实雌激素能改善阿尔茨海默病患者的智力状态。

老年认知与心理

2015年,我国进行的最新阿尔茨海默病(AD)经济负担研究表明,平均每位患者每年的社会经济花费高达19144.36美元,2015年AD总花费达到1.6774万亿美元[1]。因此,老年认知功能障碍,尤其是AD已经造成沉重的社会负担和经济负担。

浅谈早期康复护理对缺血性脑卒中患者运动功能、生活质量及抑郁状态的影响

目的 :探讨分析对缺血性脑卒中患者进行早期康复护理对其运动功能、生活质量及抑郁状态的影响。方法 :选取2010年1月至2014年12月间我院收治的缺血性脑卒中患者148例作为研究对象,采用随机数表法将其分为对照组(74例)和观察组(74例),为对照组患者进行常规护理,为观察组患者在进行常规护理的基础上实施早期康复护理,然后观察对比护理前后两组患者Fugel-Meyer评分、Barthel评分及HAMD评分的改善情况,并将对比的结果及两组患者的临床资料进行回顾性的分析。结果 :在实施护理干预前,两组患者Fugel-Meyer评分、Barthel评分及HAMD评分之间的差异均不显著(P>0.05),不具有统计学意义。在实施护理干预后,两组患者的Fugel-Meyer评分及Barthel评分较护理前均有明显的提高,HAMD评分较护理前均有明显的降低,且观察组患者上述指标的提高或降低幅度更为明显,差异显著(P<0.05),具有统计学意义。结论 :对缺血性脑卒中患者进行早期康复护理的临床效果显著,此护理方法不仅能有效提高患者的运动能力和生活质量,还能改善其抑郁的心理状态,值得在临床上推广应用。

帕罗西汀治疗老年人慢性原发性失眠症的临床疗效观察

目的 探讨帕罗西汀治疗老年人慢性原发性失眠症的疗效和安全性。 方法 采用随机、单盲、安慰剂、对照方法 ,将 90例老年原发性失眠症患者随机分为帕罗西汀组 30例、阿普唑仑组30例和安慰剂组 30例 ,治疗 12周。采用匹兹堡睡眠质量指数、临床疗效和治疗药物副作用量表评定疗效和副作用。 结果 帕罗西汀组的总有效率为 93% ,显效率为 83% ,阿普唑仑组分别为 83%和5 3% ,帕罗西汀组显效率高于阿普唑仑组 (P <0 0 1)。帕罗西汀组常见副作用有口干、便秘、恶心等 ,不影响治疗。 结论 帕罗西汀治疗老年人原发性失眠症疗效确切 ,副作用轻微。

战场环境封闭训练慢性应激对维和军人记忆功能的影响

目的 探讨战场环境条件下维和官兵封闭训练军事慢性应激反应对军人记忆功能的影响.方法 随机选择参加南苏丹维和的官兵41名,分别在出国前和平环境封闭训练集训5个月和处于南苏丹战场环境中封闭训练5个月,进行记忆功能测验,包括言语性记忆WHO-UCLA听觉词语学习测验（即刻回忆、插入测验、短时延迟回忆、长时延迟回忆、长时延迟再认）,视觉记忆采用修订Rey复杂图形记忆测验（图形临摹及图形延迟回忆）.结果 维和军人战场环境下封闭训练5个月后插入测验[（4.59±2.03）分]、图形临摹[（35.85±0.36）分]得分低于出国前[（4.85±2.21）分、（35.71±0.46）分,P＞0.05],差异无统计学意义;即刻回忆[（41.68±9.87）分]、短时延迟记忆[（9.27±2.77）分]、长时延迟记忆[（9.12±2.99）分]、长时延迟再认[（27.56± 1.70）分]、图形回忆[（16.90±6.16）分]得分明显低于出国前水平[（51.68±8.63）分、（11.73±2.15）分、（12.24±1.96）分、（29.00±1.43）分、（23.15±7.16）分,P＜0.01],差异具有统计学意义.结论 战场环境条件下封闭训练军事慢性应激对军人记忆功能产生一定影响.

代谢组学在帕金森病生物标记研究中的应用

帕金森病（PD）是一种常见的神经系统变件疾病，神经无变性过程不可逆转，正确及时的诊断非常必要，故迫切需要可靠的生物标记。随着分子生物学的发展，一些非特异性的生物标记物检测方法，如代谢组学，也被用于PD研究。代谢组学方法提供了PD相关代谢产物的全面检测技术，为其研究提供了全新的技术平俞，对PD生物标记的筛选有重要价值。奉文就代谢组学的概念、研究方法及在PD方面的研究进展综述如下。

模拟脑电节律仪的低频电磁场对大鼠认知功能的影响

目的通过水迷宫数据的变化,探讨模拟脑电节律仪的低频电磁场对大鼠认知功能的影响。方法将60只正常SD大鼠分为4组:正常对照组(A组,置于相同的固定装置内不予以治疗),1 Hz干预组(B组)、10 Hz干预组(C组)和20 Hz干预组(D组)。经模拟脑电节律仪干预正常SD大鼠后,应用水迷宫进行空间探索实验和定位航行实验,记录大鼠游泳的全部时程:平均逃避潜伏期、游泳路程以及大鼠在原平台象限游泳时间及2 min内跨越原平台次数,并进行比较。结果平均逃避潜伏期、游泳路程、大鼠在原平台象限游泳时间及2min内跨越原平台次数四组之间比较差异无统计学意义(P>0.05),平均逃避潜伏期和游泳路程A、B、C三组干预后均较干预前有所下降,D组有轻度上升,但差异无统计学意义(P>0.05);2 min内跨越原平台次数A组干预后较干预前略有上升,B组、C组、D组略有下降,但差异无统计学意义(P>0.05);原平台象限游泳时间四组干预后均较干预前略有下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论模拟脑电节律仪的低频电磁场对正常大鼠的认知功能无不良影响,可能有改善作用。