miR-34a在缺氧复氧介导心肌细胞凋亡中的作用以及当归补血汤的干预效果

目的探讨miR-34a在缺氧复氧介导心肌细胞凋亡中的作用以及当归补血汤的干预效果。方法培养乳鼠心室肌细胞,制备缺氧复氧模型,并分为对照组、miR-34a抑制组以及当归补血汤低、中、高剂量含药血清组。细胞计数试剂盒-8法检测各组心肌细胞存活率、流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,定量PCR法检测miR-34a的表达,Western blot检测Bcl-2的表达。结果对照组、当归补血汤低、中、高剂量含药血清组以及miR-34a抑制组的凋亡细胞比例分别为(35.00±4.69)%、(33.00±5.55)%、(28.83±4.49)%、(25.33±5.43)%、(23.17±5.04)%;相对于对照组,当归补血汤低、中、高剂量含药血清组以及miR-34a抑制组的心肌细胞活力分别为1.290±0.130、1.822±0.123、2.082±0.149、2.238±0.247,miR-34a表达分别为0.877±0.071、0.705±0.045、0.580±0.077、0.453±0.076。与对照组相比,miR-34a抑制组、当归补血汤高、中、低剂量含药血清组的心肌细胞存活率明显升高(P<0.05),心肌细胞miR-34a表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。与对照组和当归补血汤低剂量含药血清组相比,当归补血汤高、中剂量含药血清组心肌细胞凋亡明显减少(P<0.05)。结论当归补血汤能够有效抑制心肌细胞凋亡,与抑制miR-34a表达密切有关。

曲美他嗪与稳心颗粒联合治疗冠心病对患者心脏射血功能和心肌酶谱水平的影响

目的分析曲美他嗪与稳心颗粒联合治疗冠心病对患者心脏射血功能和心肌酶谱水平的影响。方法选取我院2016年2月-2018年1月收治的冠心病患者114例,根据治疗方法不同分为对照组和观察组。对照组患者采用曲美他嗪治疗,观察组患者采用曲美他嗪联合稳心颗粒治疗,分析两组患者治疗后的临床效果。结果治疗前,两组患者心功能指标水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者LVEF水平高于对照组,LVPWd、LVEDd水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者心肌酶、VEGF、vWF、TXB2、BNP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者心肌酶、VEGF、vWF、TXB2、BNP水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者总不良心血管事件发生率为7.02%,对照组为15.79%,观察组患者总不良心血管事件发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论曲美他嗪与稳心颗粒联合治疗冠心病可降低患者心肌酶、vWF、TXB2、BNP水平,改善心功能,且并不增加不良心血管事件发生率。

普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速的疗效

目的总结我院普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速的疗效。方法阵发性室上性心动过速患者,给予普罗帕酮70mg加入10%葡萄糖注射液20ml中静脉注射,5～8min注完;首剂未能转律者,再每10分钟注射普罗帕酮35mg,最大累积用量不超过175mg。复律后给予口服普罗帕酮150～200mg,每日3次,维持治疗。结果48例(48/62,77%)首剂即转窦性心律,10例追加剂量后转为窦性,总有效率93.5%。继续以普罗帕酮治疗,随访半年以上未见复发。结论普罗帕酮能有效终止阵发性室上性心动过速。

西罗莫司与紫杉醇洗脱支架置入后支架内血管再狭窄发生率的比较

经皮冠状动脉腔内成形治疗已成为冠状动脉粥样硬化性心脏病血管重建的重要手段,但其主要问题是会造成支架置入后发生再狭窄。药物洗脱支架的临床应用,使再狭窄发生率显著降低,西罗莫司洗脱支架和紫杉醇洗脱支架是目前世界市场上主流的2种药物洗脱支架,西罗莫司洗脱支架在预防血管内再狭窄、降低靶病变血运重建率方面表现优于紫杉醇洗脱支架。随着临床研究的不断深入,有关药物洗脱支架置入后再狭窄发生率的问题将逐渐得到满意的解答。