目的:分析冠状动脉药物洗脱支架(drug-eluting stent, DES)置入术后支架内急性、亚急性血栓形成的原因及救治措施。方法回顾性分析2007-12~2012-12我院心脏内科冠心病患者行DES置入术后43例患者发生急性、亚急性血栓的时间、部位...目的:分析冠状动脉药物洗脱支架(drug-eluting stent, DES)置入术后支架内急性、亚急性血栓形成的原因及救治措施。方法回顾性分析2007-12~2012-12我院心脏内科冠心病患者行DES置入术后43例患者发生急性、亚急性血栓的时间、部位、因素及救治措施。结果①DES置入术5320例,术后发生支架内急性、亚急性血栓43例,发生率0.81%,死亡9例,死亡率20.93%。血栓形成时间0.25~11(4.2±4.6) d。②发生部位:左前降支33例,左回旋支3例,右冠状动脉7例;病变类型:B/C型39例, A型4例;发生血栓的血管直径:2.5 mm 19例,3.0 mm 22例,3.5 mm 2例。靶血管的支架数及长度:2枚以上38例,平均直径及总长度(2.87±0.40)mm ×(32.39±7.72)mm;1枚5例,平均(3.18±0.39)mm ×(19.87±4.66)mm。③原因:贴壁不良19例,小血管长病变14例,支架近远端过度扩张致内膜撕裂5例,氯吡格雷抵抗3例。④救治措施:采用直径略大的球囊高压扩张血栓部位35例,支架近远端再置入一枚支架5例。结论血栓形成主要与血管病变特点、球囊扩张后血管损伤程度、支架直径和长度、氯吡格雷抵抗等因素有关,多发生在糖尿病、高血压病、多支血管病变、前降支病变、弥漫复杂病变患者;急诊再次介入治疗是救治的首要措施。展开更多
目的:通过测定肝硬化患者血浆胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS)及其胃电的变化,探讨肝硬化患者胃肠功能障碍的主要机制。方法:应用放免法分别测定38例肝硬化患者和30名健康志愿者空腹血浆MTL、CCK及SS4浓度。采用美国3CPM胃...目的:通过测定肝硬化患者血浆胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS)及其胃电的变化,探讨肝硬化患者胃肠功能障碍的主要机制。方法:应用放免法分别测定38例肝硬化患者和30名健康志愿者空腹血浆MTL、CCK及SS4浓度。采用美国3CPM胃电图仪观察所有入选者水负荷试验前后胃肌电活动情况,观察指标包括频率百分比、主频、餐后和餐前功率比以及运行性频谱分析。结果:肝硬化患者MTL,CCK水平较对照组明显升高(287±81ng/L,3.3±1.4ng/L vs 131±27ng/L,1.1±0.5ng/L;P<0.01,t=11.150,n=38;P<0.01,t=9.146,n=38),且不同肝功能状态时MTL、CCK水平之间差异显著(P<0.05,F=87.570;P<0.05,F=47.506),呈现Child-Pugh C级>B级>A级的趋势。血浆SS水平在Child-Pugh B级和C级患者明显升高,与对照组差异显著(67±10ng/L vs 28±13ng/L;P<0.01,t=7.652,n=16;P<0.01,t=9.428,n=12),而在Child-Pugh A级患者升高不明显。同时,Child-Pugh B级,C级患者胃电节律紊乱率明显高于对照组(P<0.01,t=-8.008,n=16;P<0.01,t=7.697,n=16; P<0.01,t=10.178,n=12;P<0.01,t=9.817,n=12),主频(P<0.01,t=7.575,n=16;P<0.01,t=-11.623,n=12)、餐后和餐前功率比(P<0.01,t=-3.987,n=16;P<0.01,t=-4.330,n=12)低于对照组,差异显著。结论:肝硬化患者胃电节律紊乱百分比较正常人明显升高。胃肠激素的变化是肝硬化患者胃运动功能障碍的重要原因之一。展开更多
文摘目的:分析冠状动脉药物洗脱支架(drug-eluting stent, DES)置入术后支架内急性、亚急性血栓形成的原因及救治措施。方法回顾性分析2007-12~2012-12我院心脏内科冠心病患者行DES置入术后43例患者发生急性、亚急性血栓的时间、部位、因素及救治措施。结果①DES置入术5320例,术后发生支架内急性、亚急性血栓43例,发生率0.81%,死亡9例,死亡率20.93%。血栓形成时间0.25~11(4.2&#177;4.6) d。②发生部位:左前降支33例,左回旋支3例,右冠状动脉7例;病变类型:B/C型39例, A型4例;发生血栓的血管直径:2.5 mm 19例,3.0 mm 22例,3.5 mm 2例。靶血管的支架数及长度:2枚以上38例,平均直径及总长度(2.87&#177;0.40)mm &#215;(32.39&#177;7.72)mm;1枚5例,平均(3.18&#177;0.39)mm &#215;(19.87&#177;4.66)mm。③原因:贴壁不良19例,小血管长病变14例,支架近远端过度扩张致内膜撕裂5例,氯吡格雷抵抗3例。④救治措施:采用直径略大的球囊高压扩张血栓部位35例,支架近远端再置入一枚支架5例。结论血栓形成主要与血管病变特点、球囊扩张后血管损伤程度、支架直径和长度、氯吡格雷抵抗等因素有关,多发生在糖尿病、高血压病、多支血管病变、前降支病变、弥漫复杂病变患者;急诊再次介入治疗是救治的首要措施。
文摘目的:通过测定肝硬化患者血浆胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS)及其胃电的变化,探讨肝硬化患者胃肠功能障碍的主要机制。方法:应用放免法分别测定38例肝硬化患者和30名健康志愿者空腹血浆MTL、CCK及SS4浓度。采用美国3CPM胃电图仪观察所有入选者水负荷试验前后胃肌电活动情况,观察指标包括频率百分比、主频、餐后和餐前功率比以及运行性频谱分析。结果:肝硬化患者MTL,CCK水平较对照组明显升高(287±81ng/L,3.3±1.4ng/L vs 131±27ng/L,1.1±0.5ng/L;P<0.01,t=11.150,n=38;P<0.01,t=9.146,n=38),且不同肝功能状态时MTL、CCK水平之间差异显著(P<0.05,F=87.570;P<0.05,F=47.506),呈现Child-Pugh C级>B级>A级的趋势。血浆SS水平在Child-Pugh B级和C级患者明显升高,与对照组差异显著(67±10ng/L vs 28±13ng/L;P<0.01,t=7.652,n=16;P<0.01,t=9.428,n=12),而在Child-Pugh A级患者升高不明显。同时,Child-Pugh B级,C级患者胃电节律紊乱率明显高于对照组(P<0.01,t=-8.008,n=16;P<0.01,t=7.697,n=16; P<0.01,t=10.178,n=12;P<0.01,t=9.817,n=12),主频(P<0.01,t=7.575,n=16;P<0.01,t=-11.623,n=12)、餐后和餐前功率比(P<0.01,t=-3.987,n=16;P<0.01,t=-4.330,n=12)低于对照组,差异显著。结论:肝硬化患者胃电节律紊乱百分比较正常人明显升高。胃肠激素的变化是肝硬化患者胃运动功能障碍的重要原因之一。