犬小肠缺血再灌后C-fos,PCNA及Bax的表达意义

目的研究犬小肠缺血再灌注后 C-fos,PCNA 和 Bax 的表达及其意义.方法通过阻断分布范围较小的细小小肠动脉,建立缺血再灌注模型,以免疫组织化学方法研究小肠缺血再灌注0,30,60min和对照组动物小肠组织的 C-fos,增殖性细胞核抗原(proliferating cell nuclear entigen,PCNA)和 Bax 的表达特点.结果小肠缺血再灌注后 C-fos,PCNA 和 Bax 在粘膜层、粘膜下层和肌层的表达均有明显增加.在再灌注30min,三者表达达高峰,但至60min 则有明显下降.C-fos 在粘膜单层柱状上皮的阳性细胞率于再灌注0,30,60min 和对照组动物分别是89%,95%,53.4%和80%,在小肠腺分别为45%,90%,56%和81%,小肠粘膜上皮的 PCNA 阳性细胞率分別为95%,95%,55%和80%,在小肠腺则为82%,95%,60%和80%,但Bax 在小肠粘膜上皮的阳性细胞率分别是60%,95%,60%和10%,而在小肠腺则为30%,80%,10%和10%.结论小肠缺血再灌注后 C-fos,PCNA 和 Bax 的表达明显增加,说明它们的活动与小肠的缺血再灌注后细胞凋亡、增殖、恢复重建及调节功能有关.小肠小范围的缺血再灌注后 C-fos,PCNA 和 Bax 的表达具有发展快,但恢复也均较迅速的特点.本研究结果提示,在小肠手术中,选择较小的动脉进行阻断并缩短其时间可能对减少再灌注损伤和改善伤口修复有益.

犬小肠缺血再灌注后氧自由基的改变意义

目的研究小肠小范围缺血再灌注后的氧自由基改变及其意义方法阻断分布于较小范围的小肠动脉,于动脉阻断前、阻断开放后0,30及60min,从与阻断动脉伴行小肠静脉采集血液标本.检测其 NO 和 SOD 的浓度.结果再灌注后,在0.30及60min 的 NO 浓度分别是(12.1±4.6),(11.6±4.4).(15.5±4.8)μmol·L^(-1),SOD 的浓度分别是(75.0±4.5),(43.4±1 1.4),(90.3±27.9)×10~3NU·L^1.NO 和 SOD 的改变特点显示小肠再灌注后其浓度明显低于阻断前(25.6±4.0)μmol·L^(-1)和(169.0±10.8×10~3NU·L^(-1),P<0.01).在再灌注30min 为最底,而至再灌注60min 则有明显的升高.结论小范围的小肠缺血再灌注而导致氧自由基升高和小肠损伤.与多脏器和大范围小肠缺血再灌注相比,虽然也很明显.但恢复较快.

免疫缺陷小鼠肿瘤模型的建立及其肿瘤相关免疫机制的探讨

目的:观察不同免疫缺陷小鼠中的人肝癌细胞生长情况以及T,B淋巴细胞的免疫作用,探讨免疫缺陷小鼠肿瘤模型制作的意义。 方法:将体外培养的人肝癌细胞接种到四种免疫缺陷小鼠,分别为:B细胞缺陷的CBA/N,T细胞缺陷的Balb/c-nu,T,B细胞缺陷的SCID及免疫重建的SCID小鼠,观察其生长特点;作鼠脾细胞毒试验,测定外周血CD4^+,CD8^+数分数和荷瘤鼠血清Ig含量的变化;作肝癌细胞凝集试验。 结果:CBA/N和用BALB/c鼠外周血淋巴细胞重建的SCID(B-PBL-SCID)鼠不成瘤,nude、SCID和用CBA/N鼠外周血淋巴细重建的SCID(C-PBL-SCID)小鼠全部成瘤;SCID鼠的瘤体比裸鼠瘤体长的更快,肝内接种转移率更高、转移范围更大。接种瘤细胞的BALB/c和CBA/N鼠脾细胞对癌细胞杀伤力较强,免疫重建的SCID鼠脾细胞毒杀伤较小。接种瘤细胞的鼠CD4^+数分数都下降,CD8^+变化不大,CD4^+/CD8^+比值下降。具有B细胞的实验鼠均测得Ig在mg·L^(-1)水平,并能使癌细胞产生凝集反应。 结论:SCID鼠是建立肿瘤模型和免疫重建研究的理想小鼠;小鼠成瘤率与T细胞相关,T细胞在异种瘤移植排斥中起主要作用;B淋巴细胞及其产生的抗体在抗肿瘤中起着不可忽视的作用。

缺血再灌注后不同时间正常肝组织和肿瘤组织超氧化物歧化酶和丙二醛含量变化(英文)

背景:缺血再灌注对正常组织具有损伤作用,但是它对于肿瘤组织的影响以及在肿瘤患者术后康复中的作用还不清楚。目的:探讨缺血再灌注对肿瘤组织的影响及其在肿瘤患者术后康复中的意义。设计:采用完全随机对照研究。地点和对象:实验在第四军医大学唐都医院实验外科进行,参加人员为本科全体医护人员。实验动物为第四军医大学动物实验中心提供的36只成年新西兰白兔(雌雄不拘)。干预:通过超声引导将VX2肿瘤组织混悬液穿刺注射到新西兰兔肝脏左中叶,建立肝脏肿瘤模型,用无损伤血管钳阻断肿瘤所在肝叶的肝动脉分支60min后去除血管阻断恢复血流,造成肝脏肿瘤的缺血再灌注损伤模型。主要观察指标:各组实验动物的肝脏组织和肿瘤组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:肝脏组织中的SOD含量于缺血再灌注后迅速下降,至0min达最低点,随后有所升高,至7d时仍明显低于缺血再灌注前水平,各组与对照组对比差异显著(t=24.83～65.01,P<0.01),而肿瘤组织的SOD含量变化趋势除了1h达最低点外其余皆与肝脏组织相似,各组与对照组对比差异显著(t=4.68～12.42,P<0.01);肝脏组织的MDA含量于0min时升至最高,随后开始下降,至7d时仍高于缺血再灌注前水平,各组与对照组对比差异显著(t=7.39～42.05,P<0.01),而肿瘤组织的MDA?

HCV核心蛋白、P53、Mdm2、P21^(wafl)在HCV肝炎、肝硬化中的表达及意义

目的:调查HCV肝炎、肝硬化组织核心蛋白、突变P53、Mdm2、P21wafl的表达以及他们间的相关性,探讨HCV核心蛋白对突变P53、Mdm2、P21wafl的表达作用及意义.方法:收集HCV表达阳性的肝炎、肝硬化组织23例,采用免疫组织化学EnVision法检测HCV感染的肝炎、肝硬化组织中核心蛋白、突变P53、Mdm2、P21wafl的表达,用统计学方法及临床联系分析他们之间的关系.结果:核心蛋白、突变P53、Mdm2、P21wafl的阳性表达主要定位于细胞核中;核心蛋白阳性表达的组织中突变P53、Mdm2、P21wafl阳性率分别为87%、91.3%、13.0%;四组间的Kruskal-Wallis检验P=0.000,差异有显著性意义,核心蛋白与P53、P21wafl间的Mann-WhitneyU秩和检验P值分别为0.041、0.000;HCV-c蛋白与突变P53、Mdm2、P21wafl阳性强度二者间相关性Pearson检验P值分别为0.011、0.067、0.2,相关系数rp分别为0.71、0.493、0.45.结论:HCV核心蛋白可能促进P53突变,同时间接促进Mdm2并共同抑制了P21wafl表达;核心蛋白、突变P53、Mdm2的共同作用可促进肝细胞增生、非典型性增生.